中心衛(wèi)生院檢驗參考值及臨床意義doc(編輯修改稿)
2024-08-13 15:21 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 升高見于糖尿病、腎病綜合癥、脂肪肝及其它肝病、SLE肥胖癥、甲亢、膽道梗阻、急性胰腺炎、糖尿累積癥、冠心病、長期饑餓或高脂飲食等。妊娠中后期可升高。約有80%的心肌梗塞病人TG升高。、腎上腺皮質(zhì)功能降低、肝功能嚴(yán)重降低。，而HDLC和冠心病的流行呈負(fù)相關(guān)。測定TG對評估HDLC降低是否由于血中TG含量過多引起，以制定治療方案有意義。注意事項：，餐后易形成乳糜血清造成TG升高。、還原性藥物如VitC可對測定產(chǎn)生負(fù)干擾。（三）高密度脂蛋白膽固醇（HDLC） (－)臨床意義：。，腎病綜合癥時HDLC可明顯降低。妊娠早期升高。注意事項：與TG的2點相同。（四）低密度脂蛋白膽固醇（LDLC） (0－)臨床意義：LDLC與冠心病發(fā)病率之間存在明顯的正相關(guān)，因此LDLC亦用于評價個體發(fā)生冠心病的危險性。如TG在參考值上限，但HDLC低，LDLC高，這種情況建議進行飲食療法。（五）載脂蛋白A1(APOA1) ()，血清中幾乎無APOAA2和HDLC，中年后發(fā)生冠心病多見。、腎病綜合征、活動性肝炎、肝功能低下時APOA1下降。急性心肌梗塞發(fā)病期APOA1下降，中期后至正常維持至足月。（六）載脂蛋白（APOB） （~）臨床意義：。APOB上升較LDLC和CHOL上升對冠心病風(fēng)險度的預(yù)測更有意義。APOA1/B的比值作為心、腦血管疾病的危險性指標(biāo)。 、腎病綜合征時APOB升高。妊娠早期呈緩慢上升，中期漸趨平衡并維持至足月。五、心肌酶檢測（一）乳酸脫氫酶（LDH） (80－285U/L.)臨床意義：乳酸脫氫酶屬糖酵解酶，廣泛存在于各種組織細胞中，以心肌、骨骼肌、腎臟含量最為豐富，其次肝、脾、胰、肺等，血液中、腫瘤組織均可檢出。紅細胞內(nèi)LDH含量較血清中高出一百至數(shù)百倍，正常人血清中LDH主要來源于紅細胞、肝、骨骼肌。此項目測定常用于診斷心肌梗塞、肝病、惡性腫瘤。在診斷心肌梗塞時雖然活性增高的時間比CK要遲，陽性率亦較低，但持續(xù)時間較CK長。1. 心肌疾病：心肌梗塞時LDH升高，心肌梗塞發(fā)病后約920小時開始上升，3060小時達高峰，持續(xù)410天恢復(fù)正常。若LDH增高恢復(fù)遲緩，或在病程中再次升高者，提示梗塞范圍擴大，預(yù)后不良。2. 肝臟疾?。杭毙愿窝谆蚵愿窝谆顒悠贚DH常顯著升高或中度升高，其敏感性稍低于ALT，肝癌時LDH活性明顯升高，尤其是轉(zhuǎn)移性肝癌時LDH活性升高更明顯，可達1000U/L.3. 血液病：白血病、貧血、惡性淋巴瘤等LDH活性升高。4. 其它：肌營養(yǎng)不良、橫紋肌損傷、胰腺炎、肺梗塞等LDH活性亦升高。注意事項：，新生兒LDH含量最高，約為成人的兩倍，隨年齡增長到14歲趨于恒定。，故溶血標(biāo)本不宜送檢。，故不能用此抗凝劑的血漿測定LDH。，任何引起細胞通透性改變的情況（如劇烈運動、組織缺氧等），均可使LDH在血清中活性升高。（二）a羥丁酸脫氫酶（HBDH） (76－195U/L)臨床意義：a羥丁酸脫氫酶與乳酸脫氫酶關(guān)系十分密切，實際上它是LDH同工酶I型，其對a羥丁酸親和力高，所以當(dāng)a酮丁酸作為底物時，所獲得的LDH的活性稱為a羥丁酸脫氫酶活性，它的活性與LDH的活性變化是平行的，它在很大程度上反映了LDH1的活性變化，因此特異性比總LDH活性高，測定血清中HBDH的活性是臨床上診斷急性心肌梗塞的指標(biāo)之一。1. 心肌梗塞HBDH明顯升高，且維持時間較LDH長。2. 鑒別肝病或心肌疾病，二者均能引起LDH升高，但肝病HBDH活性變化不大，而心臟疾病時HBDH活性則明顯升高，同時膽囊炎和心包炎均不引起HBDH 活性升高。3. 肌營養(yǎng)不良及葉酸和維生素B12缺乏時，HBDH活性亦可升高。（三）肌酸激酶（CK） (0－200U/L)臨床意義：肌酸激酶又稱肌酸磷酸激酶，主要存在于骨骼肌、心肌和腦組織的胞質(zhì)和線粒體中，正常人血清中CK活性甚低，當(dāng)上述組織受損時CK進入血中，使血中CK隨即上升。1. 心肌梗塞時血清CK濃度顯著升高，CK是心肌梗塞病人血清中最早的酶之一，心肌梗塞發(fā)生34小時內(nèi)CK開始上升，1224小時達高峰，且不受肝臟疾病的影響，35天可恢復(fù)正常，所以CK測定有利于心肌梗塞的病人的早期診斷，其升高程度與心肌損害程度基本一致，升高幅度比GOT和LDH大，且心電圖不易診斷的心內(nèi)膜下心肌梗塞和復(fù)發(fā)性心肌梗塞時CK亦升高。2. 病毒性心肌炎、進行性肌營養(yǎng)不良、多發(fā)性肌炎、嚴(yán)重肌肉損傷等CK亦升高。3. 腦血管意外、休克、全身性驚厥、破傷風(fēng)、骨骼肌損傷等CK亦升高。4. 甲狀腺可抑制CK活性，故甲狀腺機能減退時CK 可升高。5. 甲亢時CK 可降低。主要事項：、反復(fù)肌肉注射、劇烈運動等、CK活性亦可出現(xiàn)升高現(xiàn)象。、性別、種族存在差異，新生兒CK較高，610周降至正常水平，男性高于女性，白人血清中的CK活性是黑人的66%。，但紅細胞內(nèi)含有腺苷酸激酶（AK）能催化ADP直接轉(zhuǎn)化成ATP使CK活性升高。（四）肌酸激酶同工酶（CKMB
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