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正文內(nèi)容

中心衛(wèi)生院檢驗參考值及臨床意義doc(編輯修改稿)

2024-08-13 15:21 本頁面
 

【文章內(nèi)容簡介】 升高見于糖尿病、腎病綜合癥、脂肪肝及其它肝病、SLE肥胖癥、甲亢、膽道梗阻、急性胰腺炎、糖尿累積癥、冠心病、長期饑餓或高脂飲食等。妊娠中后期可升高。約有80%的心肌梗塞病人TG升高。、腎上腺皮質(zhì)功能降低、肝功能嚴(yán)重降低。,而HDLC和冠心病的流行呈負(fù)相關(guān)。測定TG對評估HDLC降低是否由于血中TG含量過多引起,以制定治療方案有意義。注意事項:,餐后易形成乳糜血清造成TG升高。、還原性藥物如VitC可對測定產(chǎn)生負(fù)干擾。(三)高密度脂蛋白膽固醇(HDLC) (-)臨床意義:。,腎病綜合癥時HDLC可明顯降低。妊娠早期升高。注意事項:與TG的2點相同。(四)低密度脂蛋白膽固醇(LDLC) (0-)臨床意義:LDLC與冠心病發(fā)病率之間存在明顯的正相關(guān),因此LDLC亦用于評價個體發(fā)生冠心病的危險性。如TG在參考值上限,但HDLC低,LDLC高,這種情況建議進行飲食療法。(五)載脂蛋白A1(APOA1) (),血清中幾乎無APOAA2和HDLC,中年后發(fā)生冠心病多見。、腎病綜合征、活動性肝炎、肝功能低下時APOA1下降。急性心肌梗塞發(fā)病期APOA1下降,中期后至正常維持至足月。(六)載脂蛋白(APOB) (~)臨床意義:。APOB上升較LDLC和CHOL上升對冠心病風(fēng)險度的預(yù)測更有意義。APOA1/B的比值作為心、腦血管疾病的危險性指標(biāo)。 、腎病綜合征時APOB升高。妊娠早期呈緩慢上升,中期漸趨平衡并維持至足月。五、心肌酶檢測(一)乳酸脫氫酶(LDH) (80-285U/L.)臨床意義:乳酸脫氫酶屬糖酵解酶,廣泛存在于各種組織細胞中,以心肌、骨骼肌、腎臟含量最為豐富,其次肝、脾、胰、肺等,血液中、腫瘤組織均可檢出。紅細胞內(nèi)LDH含量較血清中高出一百至數(shù)百倍,正常人血清中LDH主要來源于紅細胞、肝、骨骼肌。此項目測定常用于診斷心肌梗塞、肝病、惡性腫瘤。在診斷心肌梗塞時雖然活性增高的時間比CK要遲,陽性率亦較低,但持續(xù)時間較CK長。1. 心肌疾病:心肌梗塞時LDH升高,心肌梗塞發(fā)病后約920小時開始上升,3060小時達高峰,持續(xù)410天恢復(fù)正常。若LDH增高恢復(fù)遲緩,或在病程中再次升高者,提示梗塞范圍擴大,預(yù)后不良。2. 肝臟疾?。杭毙愿窝谆蚵愿窝谆顒悠贚DH常顯著升高或中度升高,其敏感性稍低于ALT,肝癌時LDH活性明顯升高,尤其是轉(zhuǎn)移性肝癌時LDH活性升高更明顯,可達1000U/L.3. 血液病:白血病、貧血、惡性淋巴瘤等LDH活性升高。4. 其它:肌營養(yǎng)不良、橫紋肌損傷、胰腺炎、肺梗塞等LDH活性亦升高。注意事項:,新生兒LDH含量最高,約為成人的兩倍,隨年齡增長到14歲趨于恒定。,故溶血標(biāo)本不宜送檢。,故不能用此抗凝劑的血漿測定LDH。,任何引起細胞通透性改變的情況(如劇烈運動、組織缺氧等),均可使LDH在血清中活性升高。(二)a羥丁酸脫氫酶(HBDH) (76-195U/L)臨床意義:a羥丁酸脫氫酶與乳酸脫氫酶關(guān)系十分密切,實際上它是LDH同工酶I型,其對a羥丁酸親和力高,所以當(dāng)a酮丁酸作為底物時,所獲得的LDH的活性稱為a羥丁酸脫氫酶活性,它的活性與LDH的活性變化是平行的,它在很大程度上反映了LDH1的活性變化,因此特異性比總LDH活性高,測定血清中HBDH的活性是臨床上診斷急性心肌梗塞的指標(biāo)之一。1. 心肌梗塞HBDH明顯升高,且維持時間較LDH長。2. 鑒別肝病或心肌疾病,二者均能引起LDH升高,但肝病HBDH活性變化不大,而心臟疾病時HBDH活性則明顯升高,同時膽囊炎和心包炎均不引起HBDH 活性升高。3. 肌營養(yǎng)不良及葉酸和維生素B12缺乏時,HBDH活性亦可升高。(三)肌酸激酶(CK) (0-200U/L)臨床意義:肌酸激酶又稱肌酸磷酸激酶,主要存在于骨骼肌、心肌和腦組織的胞質(zhì)和線粒體中,正常人血清中CK活性甚低,當(dāng)上述組織受損時CK進入血中,使血中CK隨即上升。1. 心肌梗塞時血清CK濃度顯著升高,CK是心肌梗塞病人血清中最早的酶之一,心肌梗塞發(fā)生34小時內(nèi)CK開始上升,1224小時達高峰,且不受肝臟疾病的影響,35天可恢復(fù)正常,所以CK測定有利于心肌梗塞的病人的早期診斷,其升高程度與心肌損害程度基本一致,升高幅度比GOT和LDH大,且心電圖不易診斷的心內(nèi)膜下心肌梗塞和復(fù)發(fā)性心肌梗塞時CK亦升高。2. 病毒性心肌炎、進行性肌營養(yǎng)不良、多發(fā)性肌炎、嚴(yán)重肌肉損傷等CK亦升高。3. 腦血管意外、休克、全身性驚厥、破傷風(fēng)、骨骼肌損傷等CK亦升高。4. 甲狀腺可抑制CK活性,故甲狀腺機能減退時CK 可升高。5. 甲亢時CK 可降低。主要事項:、反復(fù)肌肉注射、劇烈運動等、CK活性亦可出現(xiàn)升高現(xiàn)象。、性別、種族存在差異,新生兒CK較高,610周降至正常水平,男性高于女性,白人血清中的CK活性是黑人的66%。,但紅細胞內(nèi)含有腺苷酸激酶(AK)能催化ADP直接轉(zhuǎn)化成ATP使CK活性升高。(四)肌酸激酶同工酶(CKMB
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