【文章內(nèi)容簡介】 有大量慢性炎癥細(xì)胞浸潤。終末期固縮腎可由上述各型腎小球腎炎及多種腎小球疾病發(fā)展而來，患者主要表現(xiàn)為慢性腎功能衰竭。原發(fā)性急性腎小球腎炎(Primary Acute Glomerulonephritis)急性腎小球腎炎(簡稱急性腎炎)是由免疫反應(yīng)而引起的彌漫性腎小球損害，多數(shù)屬于急性鏈球菌感染后腎炎。它是以急性發(fā)作的血尿、蛋白尿、浮腫、高血壓或伴短暫氮質(zhì)血癥為主要特征的一組綜合征，有稱為急性腎炎綜合征(acute nephritic syndrome)，兒童及青少年多見。病因尚未完全明 。已知某些因素可能導(dǎo)致急性腎小球腎炎。其中最常見的是β型溶血性鏈球甲組，其次是其他致病菌如葡萄球菌、肺炎雙球菌、傷寒桿菌、白喉?xiàng)U菌及病毒、瘧原蟲；另外去氧核糖核酸抗原、腫瘤抗原、甲狀腺球蛋白抗原均可引起腎小球腎炎。但有急性腎炎患者，可找不到致病因素。病理大多數(shù)患者腎小球呈內(nèi)皮細(xì)胞、系膜細(xì)胞彌漫性急性增殖，少數(shù)以滲出病變?yōu)橹?，另有少部分呈系膜、毛?xì)血管型病變(膜一增殖型病變)，嚴(yán)重時(shí)增生的系膜可將腎小球分隔成小葉狀。偶有球囊新月體形成。電鏡可見上皮下電子致密物呈駝峰狀沉積，為本病的特征。但這一變化消失較快，發(fā)病三個(gè)月后即不易見到，這些沉積物多在上皮側(cè)，有時(shí)在內(nèi)皮下。免疫熒光檢查，內(nèi)含有免疫球蛋白，主要是IgG、IgM、IgA也可見到，同時(shí)也可有C3沉積，有時(shí)尚可見到鏈球菌抗原在系膜區(qū)沉積物中。發(fā)病機(jī)理急性腎小球腎炎不是病因直接對(duì)腎小球的損害，而是病因作為抗原所導(dǎo)致的一種免疫性疾病?，F(xiàn)以鏈球菌感染后急性腎小球腎炎為例，加以說明。當(dāng)溶血性鏈球菌感染后，鏈球菌體作為抗原，刺激機(jī)體B淋巴細(xì)胞產(chǎn)生相應(yīng)抗體；當(dāng)抗原稍多于抗體，可形成可溶性循環(huán)免疫復(fù)合物，而沉積于腎小球內(nèi)皮下面致腎炎。有人認(rèn)為鏈球菌胞膜抗原與腎小球基底膜間有交叉抗原反應(yīng)性，即鏈球菌胞膜的相應(yīng)抗體，亦可與腎小球基底膜相結(jié)合，由此激活補(bǔ)體系統(tǒng)，誘集白細(xì)胞，促使血小板釋放第3因子及氧自由基的產(chǎn)生，使腎小球內(nèi)發(fā)生彌漫性炎癥。此外，一些非免疫因素參與了腎炎的發(fā)病過程：如①激肽釋放酶可使毛細(xì)血管通透性增加，腎小球蛋白濾過增高，尿蛋白排出量增多。②前列腺素可影響腎小球毛細(xì)血管通透性。③血小板激活因子可誘導(dǎo)陽離子蛋白在腎小球沉積，促進(jìn)尿蛋白排出增加，但腎炎的發(fā)病機(jī)理并不完全清楚，尚需進(jìn)一步探討。臨床表現(xiàn)一、前驅(qū)癥狀 病前13周多有呼吸道或皮膚感染史，如急性咽炎、扁桃體炎、齒齦膿腫、猩紅熱、水痘、麻疹、皮膚膿皰疹等，部分患者可無前驅(qū)癥狀。 二、血尿 肉眼血尿常為首發(fā)癥狀之一(約占4070%)，尿色深呈混濁棕紅色或洗肉水樣，一般在數(shù)天內(nèi)消失，也可持續(xù)12周才轉(zhuǎn)為鏡下血尿，鏡下血尿多在6個(gè)月內(nèi)消失，也可持續(xù)13年才消失。三、浮腫及少尿 以浮腫作為首發(fā)癥狀者約占70%，浮腫多出現(xiàn)于面部、眼瞼。眼瞼、面部浮腫及蒼白，呈現(xiàn)所謂腎炎面容。浮腫也可波及下肢，嚴(yán)重時(shí)有胸、腹水及心包積液。少尿與浮腫同時(shí)出現(xiàn)，起病時(shí)尿量較平時(shí)少，每日尿量可少于400ml，并隨浮腫加重而尿量愈減少，個(gè)別患者可無尿。浮腫的發(fā)生是由于病變腎臟小球?yàn)V過率減少，而腎小管對(duì)水、鈉重吸收功能尚好(即球一管失衡)，引起水、鈉潴溜；另因毛細(xì)血管通透性增高，血漿內(nèi)水份滲向組織間隙；腎臟缺血，腎素分泌增加，通過腎素血管緊張素系統(tǒng)，亦可導(dǎo)致水鈉潴溜。多數(shù)患者浮腫可隨病情好轉(zhuǎn)而消退。四、高血壓 血壓可自輕度至中度增高，一般成人為20～～，隨尿量增多，血壓逐漸趨于正常，一般持續(xù)24周。少數(shù)患者可因血壓急劇升高()而致高血壓腦病或左心衰竭，血壓升高主要與水、鈉潴溜， 腎素分泌增加，前列腺素分泌減少有關(guān)。五、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 主要為頭痛、惡心、嘔吐、失眠、思維遲鈍；重者可有視力障礙，甚至出現(xiàn)黑蒙、昏迷、抽搐，這多與血壓升高及水、鈉潴溜有關(guān)。實(shí)驗(yàn)室檢查一、尿常規(guī) ①蛋白尿?yàn)楸静〉奶攸c(diǎn)，尿蛋白含量不一，一般13g/24h，(尿蛋白定性+——+++)，數(shù)周后尿蛋白逐漸減少，維持在少量～+，多在一年轉(zhuǎn)陰或極微量。②鏡下 血尿紅細(xì)胞形態(tài)多皺縮，邊緣不整或呈多形性，此由于腎小球毛細(xì)血管壁受損，紅細(xì)胞通過腎小球毛細(xì)血管基膜裂隙時(shí)發(fā)生變形，也與腎小管內(nèi)的高滲環(huán)境有關(guān)。紅細(xì)胞管型存在更有助于急性腎炎的診斷。此外，可見顆粒管型，秀明管型及白細(xì)胞，數(shù)量較少，無膿細(xì)胞。③尿比重高，主要是球一管功能失衡的緣故。二、血常規(guī) 血紅蛋白可有短暫輕度下降，與血液稀釋有關(guān)，在無感染灶情況下白細(xì)胞計(jì)數(shù)及分類正常。三、腎功能 大多數(shù)患者腎功能無異常，但可有一過性腎小球?yàn)V過功能降低，出現(xiàn)短暫氮質(zhì)血癥。常隨尿量增多逐漸恢復(fù)正常。個(gè)別病例因病情嚴(yán)重，可出現(xiàn)腎功能衰竭而危及生命。四、血電解質(zhì) 電解質(zhì)紊亂少見，在少尿時(shí)，二氧化碳結(jié)合力可輕度降低，血鉀濃度輕度增加及稀釋性低血鈉，此現(xiàn)象隨利尿開始迅速恢復(fù)正常。五、血清補(bǔ)體濃度 8095%患者在起病后2周內(nèi)可有血清總補(bǔ)體及C3降低，4周后開始復(fù)升，68周恢復(fù)到正常水平。六、抗鏈球菌溶血素“0”增高 提示有鏈球菌感染史，在鏈球菌感染后13周開始增加，35周達(dá)峰值，繼之逐漸降低，約50%患者在半年內(nèi)恢復(fù)正常，鏈球菌感染后急性腎炎7090%抗鏈球菌溶血素“O”效價(jià)升高。七、尿纖維蛋白降解產(chǎn)物(Fibrin degradation products ,FDP)尿中FDP測(cè)定反映腎小血管內(nèi)凝血及纖溶作用。正常尿內(nèi)FDP2mg/L(2ug/ml)，腎炎時(shí)尿FDP值增高。八、其它 可有抗脫氧核糖核酸抗體，透明質(zhì)酸酶抗體及血清免疫復(fù)合物陽性，血沉增速。診斷急性腎小球腎炎根據(jù)有先驅(qū)感染史，浮腫、血尿、同時(shí)伴高血壓和蛋白尿，診斷并不困難。急性期多有抗鏈球菌溶血素“0”效價(jià)增高，血清補(bǔ)體濃度下降，尿中FDP含量增高等更有助于診斷。個(gè)別患者有以急性充血性心力衰竭或高血壓腦病為起初癥狀，或病初只有水腫及高血壓而僅有輕微或無尿常規(guī)改變，對(duì)不典型病例應(yīng)詳細(xì)詢問病史，系統(tǒng)查體結(jié)合化驗(yàn)綜合分析，才能避免誤診，對(duì)臨床診斷困難者，必要時(shí)做腎活檢方能確診。鑒別診斷一、熱性蛋白尿 在急性感染發(fā)熱期間，病人可出現(xiàn)蛋白尿、管型尿或鏡下血尿，極易與不典型或輕型急性腎小球腎炎相混淆。但熱性蛋白尿沒有潛伏期的階段，無水腫及高血壓，熱退后尿常規(guī)迅速恢復(fù)正常。二、慢性腎小球腎炎急性發(fā)作 慢性腎小球腎炎常在呼吸道感染后24天出現(xiàn)急性發(fā)作，其臨床表現(xiàn)及尿常規(guī)變化與急性腎小球腎炎相似，但慢性者既往有腎炎的病史，可有貧血、低蛋白血癥、高脂血癥，血清補(bǔ)體濃度多正常偶有持續(xù)性降低，尿量不定而比重偏低。據(jù)此進(jìn)行鑒別并不困難，對(duì)有些病例能明確是急性或慢性腎小球腎炎，除了腎穿刺進(jìn)行病理鑒別診斷之外,臨床上可根據(jù)病程和癥狀、體征及 第三節(jié) 腎盂腎炎(Pyelonephritis)腎盂腎炎是病原微生物侵入腎盂、腎間質(zhì)和腎實(shí)質(zhì)所引起的炎癥性病變。它是常見病、多發(fā)??；好發(fā)于女性，男:女為1:10，其中育齡婦女發(fā)病率最高，老年婦女及嬰兒患者亦不少。尿道炎和膀胱炎合稱為下尿路感染，而腎盂腎炎則稱為上尿路感染。下尿路感染可單獨(dú)存在，而上尿路感染一般都伴有下尿路感染，由于臨床上二者不易分開，常統(tǒng)稱為尿路感染，但二者的治療原則不同，預(yù)后亦異，需進(jìn)行區(qū)分。病因及發(fā)病機(jī)理腎盂腎炎是由各種病原微生物感染直接引起腎小管、腎間質(zhì)和腎實(shí)質(zhì)的炎癥。有報(bào)告一些腎盂腎炎。特別是慢性期病灶和腎疤痕組織中，存在某些病原體的抗原成分，有些還可尋到免疫復(fù)合物沉積，結(jié)合致病菌有抗體包裹以及腎組織中有淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤等事實(shí)，表明腎盂腎炎的發(fā)病機(jī)理中存在著免疫反應(yīng)性損害。一、病原體 致腎盂腎炎的病原體，主要為非特殊性細(xì)菌，其中以大腸埃希氏桿菌為最多(占6080%),其次為變形桿菌、葡萄球菌、糞鏈球菌、產(chǎn)堿桿菌、少數(shù)為綠膿桿菌；偶為真菌、原蟲、衣原體或病毒感染。二、感染途徑 ①上行感染：是腎盂腎炎的主要感染途徑。正常情況下尿道口及其周圍有不同數(shù)量的病原體寄居，但不致病，在某些誘因(如機(jī)體抵抗力降低、尿流不暢、性生活等)存在時(shí)，病原體可侵入并沿尿道，經(jīng)膀胱、輸尿管侵犯腎盂粘膜，后經(jīng)腎盞、腎乳頭上行抵達(dá)腎實(shí)質(zhì)而致病。男女均可發(fā)生，但女性尿道短而寬，女嬰尿道口易被糞便所污染，老年婦女尿道口常有肉阜致排尿不暢，均易發(fā)生上行感染。②血行感染：病原體從腎外任何部位的感染灶，而經(jīng)血循環(huán)播散到腎臟而致腎盂腎炎，如癤、癰、骨髓炎或敗血癥等并發(fā)的腎盂腎炎。③淋巴道感染：下腹部和盆腔器官的淋巴管與腎的淋巴管有多數(shù)的交通支，結(jié)腸肝曲與各腎之間有淋巴管溝通，當(dāng)盆腔感染或結(jié)腸有病變時(shí)，細(xì)菌可沿淋巴道感染腎臟。④鄰近組織感染的直接蔓延：如闌尾膿腫、腹腔或盆腔膿腫直接蔓延，導(dǎo)致腎盂腎炎。三、誘發(fā)因素 有以下幾點(diǎn)：①尿流不暢：可助長病原體繁殖而致上行感染，如多囊腎、腎結(jié)石、腎腫瘤、腎下垂、輸尿管或下尿道結(jié)石、腫瘤、妊娠、神經(jīng)性膀胱、前列腺肥大、尿道狹窄等均易誘發(fā)本病。②膀胱輸尿道返流；指排尿時(shí)尿液從膀胱經(jīng)輸尿道返流至腎盂的反常，如膀胱三角及輸尿管下端的肌肉張力較低，正常膀胱過度充盈或炎癥均可致膀胱輸尿管返流，誘發(fā)感染。③機(jī)體低抗力降低：全身性疾病如糖尿病、易并發(fā)本病。④尿路手術(shù)或器械操作；尿路手術(shù)如尿道擴(kuò)張術(shù)，膀胱鏡檢查、導(dǎo)尿、尤其是留置導(dǎo)尿管四天以上者，可高達(dá)90%。⑤性生活：性生活時(shí)由于女性尿道口受壓內(nèi)陷，創(chuàng)傷或尿道過短，前尿道的細(xì)菌易被直接擠入膀胱而致感染。病理病理解剖可見腎盂、腎盞粘膜充血、膨脹、表面膿性分泌物，粘膜下有白細(xì)胞浸潤，有些則形成細(xì)小膿腫。一個(gè)或多個(gè)腎乳頭部可見大小不一，伸向皮質(zhì)楔形炎癥病灶，楔形的尖頂指向腎乳頭。病灶內(nèi)的腎小管腔中有膿性分泌物，腎小管的上皮細(xì)胞腫脹、壞死、脫落，間質(zhì)內(nèi)有多數(shù)白細(xì)胞浸潤和小膿腫形成。炎癥劇烈時(shí)，可發(fā)生廣泛性出血，腎小球一般無形態(tài)改變，但其周圍常有不同程度的白細(xì)胞浸潤。這些炎癥病灶，小的可完全痊愈，但較大的病灶愈合后會(huì)留下疤痕。慢性腎盂腎炎的病理改變,除上述腎盂。腎盞粘膜和腎實(shí)質(zhì)的炎癥外，尚有腎盂、腎盞粘膜和乳頭部的疤痕形成，以及因疤痕收縮而造成的腎盂腎盞變形，狹窄，在腎實(shí)質(zhì)內(nèi)有明顯的纖維增生，鏡下見腎小管上皮萎縮、 退化、管腔內(nèi)有滲出物，腎小球周圍亦有不同程度的纖維增生和白細(xì)胞浸潤。隨著炎癥的發(fā)展與腎實(shí)質(zhì)損害的加重，纖維不斷增生，腎臟體積逐漸縮小，變硬、表面凹凸不平、腎包膜不能剝離，最后成為“腎盂腎炎固縮腎”。急性腎盂腎炎(Acute Pyelonephritis)臨床表現(xiàn)一、全身表現(xiàn) 起病大多數(shù)急驟、常有寒戰(zhàn)或畏寒、高熱、體溫可達(dá)39攝氏度以上，全身不適、頭痛、乏力、食欲減退、有時(shí)惡心或嘔吐等。二、尿路系統(tǒng)癥狀 最突出的是膀胱刺激癥狀即尿頻、尿急、尿痛等，每次排尿量少，甚至有尿淋漓、大部分病人有腰痛或向會(huì)陰部下傳的腹痛。體格檢查有上輸尿管(腹直肌外緣平臍處)或肋腰點(diǎn)(腰大肌外緣與第十二肋骨交叉處)壓痛，腎區(qū)叩擊痛。輕癥患者可無全身表現(xiàn)，僅有尿頻、尿急、尿痛等膀胱刺激癥狀。實(shí)驗(yàn)室及其他檢查一、尿常規(guī) 膿尿(每高倍視野≥5個(gè)白細(xì)胞)為其特征性改變，若平均每高倍視野中有03個(gè)白細(xì)胞，而個(gè)別視野中可見成堆白細(xì)胞，仍有診斷意義。尿中白細(xì)胞也可間歇性出現(xiàn)。紅細(xì)胞數(shù)目多少不一，常提示合并其它腎臟疾患的可能。如發(fā)現(xiàn)白細(xì)胞管型。特別是粘有細(xì)菌者，尤有診斷意義。二、尿的細(xì)菌學(xué)檢查 尿細(xì)胞培養(yǎng)及菌落計(jì)數(shù)是確診的重要指標(biāo)。目前多采用新鮮清潔中段尿培養(yǎng)法，尿細(xì)胞培養(yǎng)陽性，菌落計(jì)數(shù)1108/L(10萬/ml)，即有診斷價(jià)值，110107/L(1萬10萬/ml)為可疑，應(yīng)重復(fù)培養(yǎng)，若培養(yǎng)為陰性，診斷有懷疑時(shí)，需進(jìn)一步排除多種因素的影響，如①已用或正在應(yīng)用抗菌藥物治療。②大量飲水，補(bǔ)液后尿液過度稀釋。③尿液 pH。④泌尿系統(tǒng)功能異常、畸形或有梗阻。⑤糞鏈球菌感染因其繁殖力低，107/L(5000/ml)即有診斷意義。⑥需用其它特殊培養(yǎng)基方能生長的病原體。亦可采用恥骨上膀胱穿刺尿培養(yǎng)法，如有細(xì)菌生長即可確診。新鮮中段尿直接涂片，用革蘭染色后鏡檢，找到細(xì)菌，或新鮮中段尿10ml離心后取沉渣直接涂片找細(xì)菌，每高倍視野細(xì)菌數(shù)1520個(gè)以上，均具有診斷意義。三、其它檢查 尿沉渣抗體包裹細(xì)菌檢查，陽性時(shí)有助診斷，膀胱炎為陽性，有鑒別診斷價(jià)值。急性腎盂腎炎一般不出現(xiàn)腎功能損害。X線及腎盂造影檢查可了解尿路系統(tǒng)有無結(jié)石、梗阻、畸形、腎下垂等情況、以利根治。治療一、一般治療 急性期有高熱者應(yīng)臥床休息，鼓勵(lì)多飲水、勤排尿、促使細(xì)菌及炎性滲出物迅速排出。二、抗菌藥物 應(yīng)根據(jù)菌株及藥敏結(jié)果：針對(duì)性用藥。常選用抗革蘭氏陰性桿菌藥物，如復(fù)方新諾明2片，每日2次口服；，每日3次口服；，每日2次口服；頭孢菌素Ⅵ～，每日4次，每日3次。體溫高，全身癥狀明顯者，可用慶大霉素8萬u，每日2次，肌注；氨芐青霉素50100mg/kg，分4次口服或肌注。綠膿桿菌及變形桿菌感染者可用羧芐或磺芐青霉素。如細(xì)菌培養(yǎng)陽性，選用的抗菌藥物于4872小時(shí)后無效時(shí)，應(yīng)另選它藥或采取聯(lián)合用藥措施，療程為2周，療程結(jié)束后每周復(fù)查尿常規(guī)及細(xì)菌培養(yǎng)，共23次，6周后再復(fù)查一次，均為陰性者方可認(rèn)為治愈。慢性腎盂腎炎(Chronic Pyelonephritis)慢性腎盂腎炎是指尿路感染病史超過1年并有腎盂、腎盞粘膜和間質(zhì)纖維化瘢痕變形，或經(jīng)治療后仍有腎小管功能減退者。臨床表現(xiàn)慢性腎盂腎炎的臨床表現(xiàn)與急性相似，只是慢性期全身表現(xiàn)一般較輕，甚至無全身表現(xiàn)，膀胱刺激癥狀及尿改變也不如急性期典型。當(dāng)炎癥廣泛損害腎實(shí)質(zhì)，可因腎缺血而出現(xiàn)高血壓，也可因腎實(shí)質(zhì)嚴(yán)重破壞而發(fā)展至尿毒癥。有些慢性腎盂腎炎患者(多見于女性)，其臨床表現(xiàn)呈隱匿狀態(tài)，僅有低熱、頭昏、疲乏無力等全身癥狀，而腰痛、尿改變常不顯著，尿培養(yǎng)細(xì)菌有時(shí)需反復(fù)23次才能獲得陽性結(jié)果。實(shí)驗(yàn)室及其他檢查一、尿常規(guī) 尿蛋白一般為微量或少量。若尿蛋白，則提示非本病的可能。尿沉渣可有少量紅細(xì)胞及白細(xì)胞。若發(fā)現(xiàn)白細(xì)胞管型有助于診斷，但非本病所特有。二、尿培養(yǎng) 同急性腎盂腎炎，但陽性率較低，有時(shí)需反復(fù)檢查方可獲得陽性結(jié)果，陰性尿細(xì)菌培養(yǎng)患者中約有20%可找到原漿型菌株，此系致病蓖在抗菌藥物、抗體等作用下，為了適應(yīng)不良環(huán)境而求得生存的一種變異能力