【正文】 腺素對破骨細胞敏感性，促進骨溶解，鈣從老骨中游離出；它又可促進軟骨細胞的成熟與鈣化，形成濃集鈣質(zhì)顆粒軟骨細胞，促進新骨的鈣化，使骨質(zhì)不斷更新。這種情況利尿脫水后非但不能控制血壓，反而因腎單位血流量下降導致腎素分泌增高，使血壓更高。七、尿痛 排尿時尿道口疼痛或伴有燒灼感。④分泌性蛋白尿：腎組織本身分泌含蛋白的物質(zhì)進入尿中，正常情況下，腎小管可分泌少量蛋白，如在間質(zhì)性腎炎、腫瘤、IgA腎病時，分泌蛋白增多，引起蛋白尿。(三)腎間質(zhì)病變 以腎間質(zhì)病變和腎小管損害為主，但到嚴重時，仍有腎小球功能障礙，往往與腎小管功能損害表現(xiàn)相似，二者不易鑒別。只有在高滲而富有營養(yǎng)的培養(yǎng)基上重新獲得細胞膜，且具有感染力。應(yīng)用現(xiàn)代醫(yī)學的檢查方法和中西醫(yī)結(jié)合治療，提高了腎臟疾病的療效。，出現(xiàn)類似急性腎炎的表現(xiàn)。、慢性腎炎或腎病歷史。它們的主要病變是病變部位的毛細血管內(nèi)皮下有玻璃樣物質(zhì)沉積，進而使毛細血管閉塞，系膜基質(zhì)增多及纖維組織增生，熒光檢查陰性(偶亦有在病變部位有IgM或C3沉積)。最后可將沉積物包繞，已經(jīng)增厚的基膜上又有新的沉積物和新的基膜樣物質(zhì)，終將導致毛細血管閉塞。圖427 膜增殖性腎小球腎炎模式圖 系膜細胞增生及基質(zhì)增多，并沿內(nèi)皮細胞下長入毛細血管壁，損壞基膜，并將基膜分開而呈軌狀(或雙層輪廓) 沉積物 系膜基質(zhì) 被隔開的基膜 系膜細胞及基質(zhì)但這一變化消失較快，發(fā)病三個月后即不易見到，這些沉積物多在上皮側(cè)，有時在內(nèi)皮下。多數(shù)患者浮腫可隨病情好轉(zhuǎn)而消退。七、尿纖維蛋白降解產(chǎn)物(Fibrin degradation products ,FDP)尿中FDP測定反映腎小血管內(nèi)凝血及纖溶作用。一、病原體 一個或多個腎乳頭部可見大小不一，伸向皮質(zhì)楔形炎癥病灶，楔形的尖頂指向腎乳頭。尿中白細胞也可間歇性出現(xiàn)。急性腎盂腎炎一般不出現(xiàn)腎功能損害。 尿蛋白一般為微量或少量。若缺乏這些明顯的證據(jù)，要確診則比較困難。治療一、應(yīng)針對致病菌及藥敏選擇有效藥物 如尿培養(yǎng)陽性，應(yīng)審慎篩選藥物，觀察療效。本節(jié)著重介紹急性腎小管壞死。少尿期后為多尿期，腎小管上皮開始新生，此時由于：①致病因素已經(jīng)解除，缺血和毒性物質(zhì)已消除，血循環(huán)已經(jīng)恢復；②新生的小管上皮細胞仍缺乏濃縮尿液的能力，；③氮質(zhì)血癥和潴溜的代謝產(chǎn)物，起滲透性利尿作用，故尿量增多，稱為多尿期。⑤水平衡失調(diào)，易產(chǎn)生過多的水潴溜；嚴重者導致心力衰竭，肺水腫或腦水腫。血肌酐增高，血尿素氮/血肌酐≤10是重要診斷指標。治療一、積極治療原發(fā)病、去除病因。三、多尿期的治療③當健存腎單位為了代償被毀壞了腎單位功能時，不得不增高腎小球血液灌注及濾過率，如長期過度負荷，便可導致腎小球硬化。五、呼吸系統(tǒng)表現(xiàn) 尿毒癥病人都有輕重不等的代謝性酸中毒，輕者二氧化碳結(jié)合力在2216mmol/L(5035vol/dl)之間，(10vol/dl)以下。四、自身免疫性疾病 ①臨床上有代謝性酸中毒，；②有低血鈉、低血鉀及低鈣血癥，血氯明顯增高；③有骨痛及骨軟化癥；④X線檢查發(fā)現(xiàn)骨質(zhì)疏松，病理性骨折或尿路結(jié)石等。病因一、原發(fā)性本征兒童多見，常自行好轉(zhuǎn)，治療按Ⅰ型腎小管性酸中毒處理，只是補給碳酸氫鈉的量要大些。二、確診需作尿HCO3排泄率測定(碳酸鈉負荷試驗)口服法：每日口服碳酸氫鈉1～10mEq/kg，每3天增量1次，直至血漿CO2結(jié)合力正常，然后測定血漿和尿的HCO3及肌酐(Cr)；靜滴法：碳酸氫鈉1000ml(含500～700mEq)以4ml/分速率靜滴，每隔30～40分鐘留尿1次，共4～6次，在每次間隔中抽血，測血漿、尿的HCOCr。四、有嚴重骨病者可給鈣三醇()，需注意血鈣變化。②尿鈉排泄增加，血鈉降低，為增加鈉的回吸收，醛固酮分泌增多，加劇鉀從尿中排出，易發(fā)生低鈉，低鉀血癥，患者常出現(xiàn)肌無力及軟癱現(xiàn)象，嚴重時常影響呼吸及導致心律失常。三、鈣代謝紊亂 ④血漿蛋白可正?；蚪档汀８哐缀偷脱}刺激甲狀旁腺，引起繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進，導致骨質(zhì)鈣化障礙，這在幼年病人會產(chǎn)生佝僂病，成年病人則出現(xiàn)尿毒癥性骨病，如纖維性骨炎、骨軟化癥、骨質(zhì)疏松、骨硬化癥等。 常有高血壓、心肌損害、心力衰竭、心律紊亂，并可有小動脈、視網(wǎng)膜小動脈硬化可影響視力及視網(wǎng)膜出血。④慢性尿路梗阻，如腎結(jié)石、雙側(cè)輸尿管結(jié)石，尿路狹窄，前列腺肥大、腫瘤等。⑥積極控制感染；急性腎衰患者易并發(fā)肺部、尿路或其它感染，應(yīng)選用針對性強，效力高而腎臟無毒性的抗菌素，如羧芐青霉素、氨芐青霉素、紅霉素、林可霉素等。診斷及鑒別診斷急性腎功能衰竭可以根據(jù)原發(fā)病史，少尿和尿改變的特點作出診斷。 尿少、尿量≤17ml/h或400ml/d，尿比重低，尿呈酸性，尿蛋白定性+～+++，尿沉渣鏡檢可見粗大顆粒管型，少數(shù)紅、白細胞。出現(xiàn)代謝性酸中毒。②腎小管腔阻塞，受損傷后壞死、脫落的腎小管上皮細胞和炎癥滲出物、血(肌)紅蛋白等，結(jié)成團塊和管型，阻塞管腔，使原尿下流受阻，因而少尿；另一方面管腔積尿腫脹，又會增加腎內(nèi)壓力，使腎小球濾過率進一步下降。主要表現(xiàn)為少尿或無尿、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝酸中毒。這時需詳詢病史和過去表現(xiàn)。但需與急性下尿路感染特別是膀胱炎相鑒別，因二者治療原則不同，預后也不同，下述可資鑒別：①尿中抗體包裹細菌檢查陽性者，多為腎盂腎炎。臨床表現(xiàn)慢性腎盂腎炎的臨床表現(xiàn)與急性相似，只是慢性期全身表現(xiàn)一般較輕，甚至無全身表現(xiàn)，膀胱刺激癥狀及尿改變也不如急性期典型。亦可采用恥骨上膀胱穿刺尿培養(yǎng)法，如有細菌生長即可確診。體格檢查有上輸尿管(腹直肌外緣平臍處)或肋腰點(腰大肌外緣與第十二肋骨交叉處)壓痛，腎區(qū)叩擊痛。③機體低抗力降低：全身性疾病如糖尿病、易并發(fā)本病。下尿路感染可單獨存在，而上尿路感染一般都伴有下尿路感染，由于臨床上二者不易分開，常統(tǒng)稱為尿路感染，但二者的治療原則不同，預后亦異，需進行區(qū)分。個別病例因病情嚴重，可出現(xiàn)腎功能衰竭而危及生命。眼瞼、面部浮腫及蒼白，呈現(xiàn)所謂腎炎面容。但有急性腎炎患者，可找不到致病因素。③Ⅲ型。圖425 系膜增殖性腎小球腎炎模式圖。電鏡觀察除上述變化外，尚可見毛細血管基膜或系膜區(qū)有電子致密物沉積。Ⅰ型 無持續(xù)性高血壓，離心尿紅細胞10個/高倍視野，無貧血，無持續(xù)性腎功能不全。，出現(xiàn)少尿或無尿。急性腎衰的發(fā)病機理與治療的研究，亦已進入分子學水平，在腎臟細胞的損傷、修復及再生方面取得進展。有明顯臨床表現(xiàn)和水電平衡紊亂，若GFR降至10ml/分以下稱尿毒癥晚期，降至5ml/分以下稱為尿毒癥終末期。④化學物理因素：如藥物過敏和某些藥物及金屬類對腎臟的毒性，放射線對腎臟的損害。十、蛋白尿 蛋白尿指尿蛋白定性檢查呈陽性者。尿頻是指在大致相同的條件下，尿次增多，尿頻一般屬病理性，最多見于尿路感染，其次為物理性或化學性對尿路刺激。但二種情況不是絕然分開，有時同時存在。其主要生理作用：①促進腸道對鈣、磷的吸收。腎臟激肽釋放酶的產(chǎn)生、分泌受細胞外液量、體鈉量、醛固酮、腎血流量等因素調(diào)節(jié)，其中醛固酮最為主要，它可促進激肽分泌，低血鉀可抑制醛固酮分泌，而減少激肽釋放酶，高血鉀則反之。血管緊張素Ⅲ亦可由血管緊張素Ⅰ經(jīng)脫氨基酶、肺轉(zhuǎn)換酶的作用而生成。原尿流經(jīng)腎小管及集合管,約99%被重吸收。五、腎小管和集合管 腎小管為腎小球囊的延續(xù)，有近曲小管、髓袢與遠曲小管三部份，腎小管主要調(diào)節(jié)水鹽代謝，即進行重吸收和分泌作用。而髓旁腎單位的腎小管長，加上有直血管的逆流交換作用，這對保持髓質(zhì)高滲及尿液濃縮有重要作用。腎單位按其在腎臟部位不同，分為皮質(zhì)腎單位和髓旁腎單位。系膜基質(zhì)充滿系膜細胞，在內(nèi)皮細胞和基膜之間，能讓大分子物質(zhì)通過并能網(wǎng)絡(luò)供系膜細胞吞噬。15ml。(一)腎素95%以上來自腎小球旁器，后者是腎素合成、貯存、釋放場所。腎臟中亦存在激肽酶，可使激肽失活，因此，激肽是一種起局部作用的組織激素。EPO可通過反饋機制抑制EPO生成，保持機體紅細胞維持在正常水平。常見臨床表現(xiàn)一、水腫 水腫是腎臟疾病最常見的癥狀，程度不一。在急性腎炎或急性腎功能衰竭多尿期，常表示病情減輕趨向好轉(zhuǎn)。伴隨或繼發(fā)于全身性疾病也不少見，如血小板減少性紫癜、過敏性紫癜、白血病、流行性出血熱、紅斑狼瘡等。繼發(fā)性疾病包括有：①循環(huán)系統(tǒng)疾病：如高血壓、動脈硬化等。③腎功能不全，失代償期或氮質(zhì)血癥期：GFR50ml/分，,。且屬創(chuàng)傷性檢查，因此必須嚴格掌握適應(yīng)證。，在感染后一至三周發(fā)病。其中，2兩項為必備。圖421 正常腎小球毛細血管袢模式圖上皮細胞 基底膜 紅細胞 足突 系膜基質(zhì)系膜細胞圖422 腎小球微小病變模式圖上皮細胞足突融合熒光檢查陰性。圖424 毛細血管內(nèi)增殖性腎小球腎炎模式圖。此外，系膜區(qū)也可見電子致密物。病因尚未完全明 。臨床表現(xiàn)一、前驅(qū)癥狀 病前13周多有呼吸道或皮膚感染史，如急性咽炎、扁桃體炎、齒齦膿腫、猩紅熱、水痘、麻疹、皮膚膿皰疹等，部分患者可無前驅(qū)癥狀。二、血常規(guī) 血紅蛋白可有短暫輕度下降，與血液稀釋有關(guān)，在無感染灶情況下白細胞計數(shù)及分類正常。據(jù)此進行鑒別并不困難，對有些病例能明確是急性或慢性腎小球腎炎，除了腎穿刺進行病理鑒別診斷之外,臨床上可根據(jù)病程和癥狀、體征及 第三節(jié) 腎盂腎炎(Pyelonephritis)腎盂腎炎是病原微生物侵入腎盂、腎間質(zhì)和腎實質(zhì)所引起的炎癥性病變。三、誘發(fā)因素 起病大多數(shù)急驟、常有寒戰(zhàn)或畏寒、高熱、體溫可達39攝氏度以上，全身不適、頭痛、乏力、食欲減退、有時惡心或嘔吐等。④泌尿系統(tǒng)功能異常、畸形或有梗阻。如細菌培養(yǎng)陽性，選用的抗菌藥物于4872小時后無效時，應(yīng)另選它藥或采取聯(lián)合用藥措施，療程為2周，療程結(jié)束后每周復查尿常規(guī)及細菌培養(yǎng)，共23次，6周后再復查一次，均為陰性者方可認為治愈。 可見腎盂腎盞變形，腎影不規(guī)則甚至縮小。腎盂腎炎的尿蛋白量較小，一般在12g/24小時以下，而腎小管功能損害較明顯。 failure)急性腎功能衰竭(Acute當其流經(jīng)遠曲小管的致密斑時，刺激腎小球旁器(juxta glomerular apparatus)釋放腎素，使腎臟內(nèi)血管緊張素Ⅱ活性增高，引起腎小球小動脈的收縮、痙攣、導致腎小球特別是皮質(zhì)外層腎小球的血流量下降，濾過率極度減少。一般持續(xù)24周。三、恢復期 說明腎功能輕、中度損害。重癥高鉀血癥應(yīng)及時作透析療法。病因主要病因有：①各型原發(fā)性腎小球腎炎，(膜增殖性腎炎、急進性腎炎、膜性腎炎、局灶性腎小球硬化癥等)。晚期出現(xiàn)嗜睡、煩燥、譫語、肌肉顫動甚至抽搐、昏迷。(二)低鈣血癥和高磷血癥 ②血紅蛋白一般在80g/L以下，終末期可降至2030g/L，可伴有血小板降低或白細胞偏高。 家庭性及散發(fā)性：并可伴發(fā)某些遺傳病如骨硬化病、肝豆狀核變性、碳酸酐酶缺乏。治療一、防止誘發(fā)本病加劇的因素。二、本征在酸中毒時，尿可呈酸性，銨離子生成不受影響，可減少鈉、鉀、鈣的喪失，雖酸中毒可致骨質(zhì)脫鈣，尿鈣排泄，但引起骨損害及腎石癥者少見；因到達遠端腎小管的離子增多，與鉀交換增多，仍可出現(xiàn)低鉀癥。二、有高氯性酸中毒及持續(xù)性高鉀血癥，二氧化碳結(jié)合力多在20～30vol%。 肝豆狀核變性，碳酸酐酶缺乏，胱氨酸病及l(fā)owe綜合征(腦眼腎綜合征)。 原發(fā)性高丙種球蛋白血癥、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、干燥綜合征、橋本氏甲狀腺炎、肝硬化。 acidosis)本征是由于近端及(或)遠端腎小管功能障礙所致的代謝性酸中毒，而腎小球功能正?；驌p害輕微。九、骨骼系統(tǒng)表現(xiàn) 六、皮膚表現(xiàn) 這些腎功能代償期的患者常在應(yīng)激情況下，腎功能急劇惡化，并可出現(xiàn)尿毒癥癥狀，臨床上稱為可逆性尿毒癥，一俟應(yīng)激因素去除，腎功能可恢復至原來水平。尿量過多可適當補給葡萄糖、林格氏液、用量為尿量的1/32/3，并給予足夠的熱量及維生素，適當增加蛋白質(zhì)，以促進康復。②保持液體平衡，一般采用“量出為入”的原則，每日進水量為一天液體總排出量加500ml；具體每日進水量計算式為：不可見失水量(981177。五、純水清除率測定 紅細胞及血紅蛋白均下降，白細胞增多，血小板減少。 少尿期后尿量逐漸增加，當每日尿量超過500ml時，即進入多尿期。腎中毒引起者，上皮細胞的變性、壞死集中在近曲小管，其下的基膜保護完整；腎缺血所致者，上皮細胞呈灶性壞死，分散在腎小管各段中，其下的基膜往往斷裂、潰破、腎間質(zhì)內(nèi)可見小園形細胞浸潤及水腫，有一部分死于急性腎小管壞死的患者腎臟，在光學顯微鏡下腎小管的形態(tài)并無改變，故腎小管壞死的命名，是不很恰當?shù)模@些病例，在電子顯微鏡下，有時仍可見到有腎小管上皮細胞的線粒體變形，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)消失，微纖毛脫落，有些部位基膜也有微裂口。二、腎缺血 直至尿常規(guī)及培養(yǎng)陰轉(zhuǎn)時為止。癥狀、體征、尿改變都可與慢性腎盂腎炎相似，其區(qū)別點是腎、泌尿道結(jié)核時尿路刺激癥狀明顯，尿沉渣涂片可找到抗酸桿菌(要除外尿垢桿菌污染)，尿普通細菌培養(yǎng)陰性而結(jié)核桿菌培養(yǎng)陽性，尿亞硝酸還原試驗陰性。若發(fā)現(xiàn)白細胞管型有助于診斷，但非本病所特有。 急性期有高熱者應(yīng)臥床休息，鼓勵多飲水、勤排尿、促使細菌及炎性滲出物迅速排出。特別是粘有細菌者，尤有診斷意義。這些炎癥病灶，小的可完全痊愈，但較大的病灶愈合后會留下疤痕。 ①上行感染：是腎盂腎炎的主要感染途徑。診斷急性腎小球腎炎根據(jù)有先驅(qū)感染史，浮腫、血尿、同時伴高血壓和蛋白尿，診斷并不困難。五、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 主要為頭痛、惡心、嘔吐、失眠、思維遲鈍；重者可有視力障礙，甚至出現(xiàn)黑蒙、昏迷、抽搐，這多與血壓升高及水、鈉潴溜有關(guān)。現(xiàn)以鏈球菌感染后急性腎小球腎炎為例，加以說明。電鏡下可見腎小球基膜嚴重變性或斷裂，并可在基膜不同部位發(fā)現(xiàn)電子致密物。此型腎小球病變的臨床表現(xiàn)主要是腎病綜合征。發(fā)病初期，病變腎小球系膜細胞和毛細血管內(nèi)皮細胞彌漫增殖，并有較多的白細胞浸潤及嚴重的系膜水腫，稱為滲出期。，尿蛋白，可稱為“無癥狀性蛋白尿”。(2)高血壓型 除一般腎炎癥狀外，有高血壓的突出表現(xiàn)。臨床分類是完全根據(jù)臨床表現(xiàn)作出，只反映疾病本質(zhì)的一個側(cè)面；病理分類則依據(jù)組織形態(tài)。(四)放射性核素檢查 同位素腎圖可有助于了解側(cè)腎血流量排泄功能及有無尿路梗阻。四、功能診斷 腎