【正文】 溫高，全身癥狀明顯者，可用慶大霉素8萬u，每日2次，肌注；氨芐青霉素50100mg/kg，分4次口服或肌注。 急性期有高熱者應臥床休息，鼓勵多飲水、勤排尿、促使細菌及炎性滲出物迅速排出。 尿沉渣抗體包裹細菌檢查，陽性時有助診斷，膀胱炎為陽性，有鑒別診斷價值。⑥需用其它特殊培養(yǎng)基方能生長的病原體。②大量飲水，補液后尿液過度稀釋。特別是粘有細菌者，尤有診斷意義。 膿尿(每高倍視野≥5個白細胞)為其特征性改變，若平均每高倍視野中有03個白細胞，而個別視野中可見成堆白細胞，仍有診斷意義。 最突出的是膀胱刺激癥狀即尿頻、尿急、尿痛等，每次排尿量少，甚至有尿淋漓、大部分病人有腰痛或向會陰部下傳的腹痛。急性腎盂腎炎(Acute這些炎癥病灶，小的可完全痊愈，但較大的病灶愈合后會留下疤痕。病理病理解剖可見腎盂、腎盞粘膜充血、膨脹、表面膿性分泌物，粘膜下有白細胞浸潤，有些則形成細小膿腫。②膀胱輸尿道返流；指排尿時尿液從膀胱經(jīng)輸尿道返流至腎盂的反常，如膀胱三角及輸尿管下端的肌肉張力較低，正常膀胱過度充盈或炎癥均可致膀胱輸尿管返流，誘發(fā)感染。③淋巴道感染：下腹部和盆腔器官的淋巴管與腎的淋巴管有多數(shù)的交通支，結腸肝曲與各腎之間有淋巴管溝通，當盆腔感染或結腸有病變時，細菌可沿淋巴道感染腎臟。 ①上行感染：是腎盂腎炎的主要感染途徑。特別是慢性期病灶和腎疤痕組織中，存在某些病原體的抗原成分，有些還可尋到免疫復合物沉積，結合致病菌有抗體包裹以及腎組織中有淋巴細胞和單核細胞浸潤等事實，表明腎盂腎炎的發(fā)病機理中存在著免疫反應性損害。尿道炎和膀胱炎合稱為下尿路感染，而腎盂腎炎則稱為上尿路感染。但熱性蛋白尿沒有潛伏期的階段，無水腫及高血壓，熱退后尿常規(guī)迅速恢復正常。診斷急性腎小球腎炎根據(jù)有先驅(qū)感染史，浮腫、血尿、同時伴高血壓和蛋白尿，診斷并不困難。六、抗鏈球菌溶血素“0”增高 提示有鏈球菌感染史，在鏈球菌感染后13周開始增加，35周達峰值，繼之逐漸降低，約50%患者在半年內(nèi)恢復正常，鏈球菌感染后急性腎炎7090%抗鏈球菌溶血素“O”效價升高。常隨尿量增多逐漸恢復正常。此外，可見顆粒管型，秀明管型及白細胞，數(shù)量較少，無膿細胞。五、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 主要為頭痛、惡心、嘔吐、失眠、思維遲鈍；重者可有視力障礙，甚至出現(xiàn)黑蒙、昏迷、抽搐，這多與血壓升高及水、鈉潴溜有關。浮腫的發(fā)生是由于病變腎臟小球濾過率減少，而腎小管對水、鈉重吸收功能尚好(即球一管失衡)，引起水、鈉潴溜；另因毛細血管通透性增高，血漿內(nèi)水份滲向組織間隙；腎臟缺血，腎素分泌增加，通過腎素血管緊張素系統(tǒng)，亦可導致水鈉潴溜。三、浮腫及少尿 以浮腫作為首發(fā)癥狀者約占70%，浮腫多出現(xiàn)于面部、眼瞼。②前列腺素可影響腎小球毛細血管通透性?，F(xiàn)以鏈球菌感染后急性腎小球腎炎為例，加以說明。電鏡可見上皮下電子致密物呈駝峰狀沉積，為本病的特征。其中最常見的是β型溶血性鏈球甲組，其次是其他致病菌如葡萄球菌、肺炎雙球菌、傷寒桿菌、白喉桿菌及病毒、瘧原蟲；另外去氧核糖核酸抗原、腫瘤抗原、甲狀腺球蛋白抗原均可引起腎小球腎炎。原發(fā)性急性腎小球腎炎(Primary Acute Glomerulonephritis)急性腎小球腎炎(簡稱急性腎炎)是由免疫反應而引起的彌漫性腎小球損害，多數(shù)屬于急性鏈球菌感染后腎炎。電鏡下可見腎小球基膜嚴重變性或斷裂，并可在基膜不同部位發(fā)現(xiàn)電子致密物。臨床表現(xiàn)為持續(xù)性蛋白尿、血尿甚至腎病綜合征，有的則呈急性腎炎的臨床表現(xiàn)。毛細血管基膜內(nèi)(致密層)可見密集的電子致密物，系膜細胞和系膜基質(zhì)輕度增生(或不增生)，因而也缺乏系膜組織長入毛細血管壁的特點。毛細血管基膜內(nèi)皮側(cè)有電子致密物，系膜細胞和系膜基質(zhì)增多，并沿內(nèi)皮細胞與基膜之間長入毛細血管壁。此型腎小球病變的臨床表現(xiàn)主要是腎病綜合征。隨疾病進展沉積物周圍有基膜樣物質(zhì)增生。這型腎小球腎炎的主要臨床表現(xiàn)是無癥狀性蛋白尿和(或)反復發(fā)作性血尿。滲出期及增殖期的內(nèi)皮系膜性腎小球腎炎有急性腎炎的臨床表現(xiàn)。發(fā)病初期，病變腎小球系膜細胞和毛細血管內(nèi)皮細胞彌漫增殖，并有較多的白細胞浸潤及嚴重的系膜水腫，稱為滲出期。包括局灶性腎小球節(jié)段性硬化和(或)玻璃樣變性及局灶性全腎小球硬化。，病變僅限于雙側(cè)腎臟的一部份腎小球，而這部分腎小球的病變也僅位于毛細血管袢的個別節(jié)段(圖423)，偶而波及一個完整的腎小球，病變性質(zhì)因病變和病程的不同，可表現(xiàn)為灶狀系膜細胞和系膜基質(zhì)增生(局灶性增殖性腎小球腎炎)，也可表現(xiàn)為灶狀毛細血管袢的纖維素樣壞死(局灶性壞死懷腎小球腎炎)，還可表現(xiàn)為灶狀的纖維組織增生(局灶性硬化性腎小球腎炎)。電鏡下觀察可見腎小球上皮細胞有嚴重的足突融合現(xiàn)象，故亦稱足突型腎病(Foot Process nephrosis)(圖422)。，尿蛋白，可稱為“無癥狀性蛋白尿”。(五)隱匿性腎小球疾病這一組疾病的特征是；，主要表現(xiàn)為無癥狀蛋白尿,多形型紅細胞尿。原發(fā)性腎病綜合征根據(jù)其臨床表現(xiàn)的不同又可分為Ⅰ型及Ⅱ型。(2)高血壓型 除一般腎炎癥狀外，有高血壓的突出表現(xiàn)。、水腫及高血壓等表現(xiàn)，輕重不一。、血尿、管型尿、水腫等表現(xiàn)均較明顯，可有高血壓、迅速發(fā)展的貧血及低蛋白血癥。一、原發(fā)性腎小球疾病(一)急性腎小球腎炎(簡稱急性腎炎，下同)，病情輕重不一，大多數(shù)預后良好，一般在數(shù)月至一年內(nèi)痊愈。臨床分類是完全根據(jù)臨床表現(xiàn)作出，只反映疾病本質(zhì)的一個側(cè)面；病理分類則依據(jù)組織形態(tài)。血液凈化技術，目前正在研制體積小、透析效能高(特別著重清除分子物質(zhì))、耗血少，能佩帶以至體內(nèi)埋藏式的人工腎，隨著生物醫(yī)學工程的發(fā)展，具有各種腎臟功能的人工腎必將問世。為免疫抑制或免疫促進治療、抗凝治療提供較系統(tǒng)的理論基礎。但它有一定的局限性，所獲組織較小，對局灶性病變有時不能作用診斷。(四)放射性核素檢查 同位素腎圖可有助于了解側(cè)腎血流量排泄功能及有無尿路梗阻。(二)高滲培養(yǎng) 腎內(nèi)某些致病菌受到體內(nèi)防御機制干擾，或長期受到抗生作用，細菌胞膜生長障礙，演變成缺乏細胞膜的細菌，在一般培養(yǎng)基中易溶解破壞，故得不到陽性結果。④尿毒癥期：GFR25ml/分，血肌酐大于442umol/L。②腎功能不全代償期：GFR介于5070ml/分。四、功能診斷 腎臟功能診斷具有十分重要意義，它決定治療的方向和判斷預后，腎臟功能分為腎小球功能和腎小管功能。(二)腎小管損害 尿蛋白多在中等量以下，以小分子量蛋白為主，尿濃縮功能障礙出現(xiàn)早，易出現(xiàn)脫水、失鉀、失鈉等水、電解質(zhì)代謝紊亂。③免疫性疾?。喝缂t斑狼瘡、過敏性紫癜、結節(jié)性多動脈炎等。④泌尿系結石。泌尿系統(tǒng)疾病的診斷一、病因診斷 對于泌尿系統(tǒng)疾病病因診斷首先應區(qū)別是原發(fā)性疾病,還是繼發(fā)性疾病。③溢出性蛋白尿：又稱腎前性蛋白尿，主要為血中異常蛋白質(zhì)增多，如免疫球蛋白的輕鏈或血紅蛋白含量增加。診斷血尿時要排除假性血尿。凡每個高倍鏡視野有3個以上紅血球，就稱為血尿或鏡下血尿。八、腎區(qū)鈍痛及腎絞痛 腎區(qū)(脊肋角處)鈍痛多是慢性過程，多見于腎盂腎炎，腎下垂、多囊腎及腎炎。往往和尿頻同時存在，最多見是尿路感染，少數(shù)見于膀胱容量縮小和精神性尿急。五、尿頻 正常人一般日間排尿46次，夜間01次。腎性多尿其發(fā)生原因各不相同，比較常見的是在慢性腎功能不全時，由于腎小管功能不全，尿濃縮功能減退所致。少于100ml稱無尿。 腎血管性疾病及少數(shù)腎實質(zhì)性高血壓，是由腎素—血管緊張素—醛固酮升高所致。另一種原因是，由于大量蛋白尿?qū)е卵獫{蛋白過低所致。(六)利鈉激素的主要作用是抑制腎小管對鈉的重吸收，其來源、性質(zhì)未明。甲狀旁腺素可激活腎臟1羥化酶，降鈣素則抑制1羥化酶。②促進骨中鈣、磷吸收及骨鹽沉積。(五)[(OH)2D3] 體內(nèi)生成或攝入的維生素D3需經(jīng)肝內(nèi)25羥化酶的催化，形成25羥D3。腎臟毛細血管叢、腎小球旁器、腎皮質(zhì)、髓質(zhì)均能產(chǎn)生促紅細胞因子作用于促紅細胞生成素原的產(chǎn)物，它是一種糖蛋白、定向與紅系祖細胞的特殊受體相結合，加速骨髓幼紅細胞成熟、釋放、并促使骨髓網(wǎng)織紅細胞進入循環(huán)，使紅細胞生成增加，目前已通過遺傳學工程技術可重組人紅細胞生成素(rebinant human erythopoietin,rhu Epo),其作用與EPO相同，可使慢性腎衰貧血逆轉(zhuǎn)。腎內(nèi)PG分泌受許多因素影響，緩激肽可直接刺激腎髓質(zhì)乳頭間質(zhì)胺、血管緊張素亦可促進PG分泌。PG最終經(jīng)肺、肝、腎皮質(zhì)內(nèi)PG分解酶(15羥脫氫酶)滅活。②抑制抗利尿激素(ADH)對遠端腎小管的作用，促進水、鈉排泄，從而能使血壓降低。它是由激肽釋放酶作用于血漿α2球蛋白(激肽原)而生成。關于致密斑鈉通量對腎素分泌的影響，有不同看法，有人認為決定腎素分泌不是致密斑鈉通量，而是通過致密斑進入細胞內(nèi)的鈉量，如速尿，可抑制腎小管對鈉的重吸收，流經(jīng)致密斑的鈉通量增加，但速尿可抑制鈉進入細胞內(nèi)，使細胞內(nèi)鈉量減少，促進腎素分泌。腎小球旁器具有α、β2腎小腺素能受體。它是一種蛋白水解酶，分子量為42000、可使肝臟產(chǎn)生的血管緊張素原的鏈肽水解，形成血管緊張素Ⅰ，再在肺組織轉(zhuǎn)換酶作用下，轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅱ，經(jīng)氨基肽酶水解，繼續(xù)轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅲ。③腎小管所分泌的H+，可與濾液中Na2HPO4所離解的Na+進行交換，而使NaHPO4轉(zhuǎn)變成NaH2PO4而排出體外，使之尿液酸化。其中以酸性物質(zhì)為主要排泄物。除了由腎小球濾過外，腎小管尚可直接分泌其些代謝產(chǎn)物，如肌酐、氫離子、鉀離子等，以排出體外。所濾過的這部分血漿稱之為原尿。腎臟主要生理功能一、尿液的生成 正常人兩側(cè)腎臟血流量每分鐘10001200ml，其中血漿流量每分鐘約600700ml。在有效循環(huán)血量不足或交感神經(jīng)興奮時，由于入球小動脈收縮，血液經(jīng)短路直接進出球小動脈，再經(jīng)直小血管進入髓質(zhì)區(qū)，這樣造成皮質(zhì)區(qū)明顯缺血，而髓質(zhì)區(qū)相對充血現(xiàn)象。由小葉間動脈分成入球小動脈。上述三種成份均位于入球小動脈和出球小動脈構成三角區(qū)上，致密斑構成三角區(qū)的底邊，腎小球旁器對入球動脈壓力及腎小管中的鈉濃度反應敏感，以此來調(diào)節(jié)腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)。③吞噬作用，能吞噬被阻留在基膜內(nèi)的大分子物質(zhì)和蛋白質(zhì)。正常時濾過膜表面覆蓋一層帶負電荷的蛋白多糖，使帶負電荷的較大分子不易通過，如白蛋白，當在病理情況下濾過膜上負電荷減少或消失，白蛋白濾過增加而出現(xiàn)蛋白尿。腎小球濾過膜具有一定的“有選擇性”的通透性。皮質(zhì)腎單位的腎素含量高于髓旁腎單位。腎小球的核心是一團毛細血管網(wǎng)，它的兩端分別與入球動脈及出球動脈相連。腎臟病學第一節(jié) 總論腎臟一般結構一、腎單位 腎單位是腎臟結構與功能的基本單位，它由一個腎小體和相通的小管組成。腎小體是由腎小球及包圍在其外的腎小球囊組成。在皮質(zhì)內(nèi)層近髓質(zhì)處的稱髓旁腎單位，其腎小管甚長，伸入到髓質(zhì)內(nèi)層，甚至達到乳頭部，其出球小動脈除分支形成毛細血管網(wǎng)外，還發(fā)出直小血管進入髓質(zhì)內(nèi)層。它由三層構成，最里層是毛細血管內(nèi)皮細胞，中層為基底膜，外層為上皮細胞(也稱足細胞，即腎小球囊的臟層)。濾過膜所帶電荷對其通透性有很大影響。②支持作用，它填充于毛細血管袢之間，支持毛細血管的位置。四、腎小球旁器 腎小球旁器由球旁細胞、致密斑和球外系膜細胞所組成。六、腎血管 腎動脈由腎竇入腎實質(zhì)，然后分成45支葉間動脈，行于腎柱中，葉間動脈在髓質(zhì)和皮質(zhì)交界處分成弓形動脈，由弓形動脈分成許多小葉間動脈，伸向皮質(zhì)。靜脈伴隨各分支動脈而行。腎間質(zhì)具有生成前列腺素的功能、吞噬功能和促進尿液濃縮功能。兩側(cè)腎臟每日從腎小球濾過的血漿總量達150180升。機體在代謝過程中所產(chǎn)生的代謝產(chǎn)物，如尿素、肌酸、尿酸、肌酸以及一些酸性物質(zhì)由腎小球濾過后通過腎小管排出體外。二、調(diào)節(jié)酸堿平衡 人體在消化食物過程中及體內(nèi)糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物所產(chǎn)生大量酸性物質(zhì)和少量堿性物質(zhì)釋放入血液，然后排出體外。②腎小管細胞可制造NH3，并不斷擴散入腎小管腔內(nèi)，與管腔內(nèi)的強酸鹽負離子(CI、SO42等)結合成NH4CI或(NH4)2SO4等銨鹽隨尿排出體外。另有25%腎素來自致密斑、間質(zhì)細胞和出球小動脈內(nèi)皮細胞。腎素的分泌受交感神經(jīng)、壓力感受器和體內(nèi)鈉量的調(diào)節(jié)。致密斑則為腎內(nèi)鈉感受器，體鈉量減少時，流經(jīng)致密斑的鈉通量減少，亦可刺激腎素分泌。(二)緩激肽釋放酶—激肽系統(tǒng) 緩激肽是多肽類組織激素。其主要作用：①對抗血管緊張素及交感神經(jīng)興奮，使小動脈擴張。腎內(nèi)PG，主要起局部作用。PG具有很強的擴血管效應，對血壓和體液調(diào)節(jié)起重要作用，亦可刺激環(huán)磷酸腺苷的形成，對抗ADH，引起利鈉排水，使動脈壓下降,但各種PG的生理效應有一定差異；PGF2對血管舒張及利尿作用最強，PGA2與PGE2相似，PGF1α具縮血管作用，PGI2(又稱前列腺環(huán)素)與TXA2是相互對抗的物質(zhì)。(四)促紅細胞生成素(EPO)是一種調(diào)節(jié)紅細胞生成的多肽類激素，分子量60000左右，90%由腎臟產(chǎn)生，約10%在肝、脾等產(chǎn)生。由于腎臟有EPO的生成與調(diào)節(jié)的雙重作用，一旦腎EPO分泌功能異常，將導致紅細胞生成的異常。磷在腸道的吸收是沿腸粘膜對Ca+運轉(zhuǎn)后所形成的電化學梯度進行彌散的。低血鈣、反之則減少。如慢性腎臟疾病，因腎器質(zhì)性損害，1羥化酶生成障礙，可誘發(fā)腎性佝僂病、骨營養(yǎng)不良及骨質(zhì)疏松癥。輕者眼瞼和面部水腫，重者全身水腫或并有胸水、腹水、腎性水腫原因一般分為二類：一是腎小球濾過下降，而腎小管對水鈉重吸收尚好，從而導致水鈉潴溜，此時常伴全身毛細血管通透性增加，因此組織間隙中水份潴溜，此種情況多見于腎炎。以水鈉潴溜和血容量擴張有關。三、少尿 24小時尿量少于400ml稱為少尿。這里僅指腎性多尿。慢性間質(zhì)性腎或腎小管性酸中毒，由于腎小管損害多出現(xiàn)多尿，腎性多尿的發(fā)生往往同其它系統(tǒng)疾病所致的多尿機理上互相聯(lián)系不能分開，如原發(fā)性醛固酮增多癥時，其多尿可由于高鈉刺激下丘腦容量中樞，也可由于低鉀性腎小管損害致濃縮功能降低的緣故。六、尿急 指排尿迫不急待感。尿頻、尿急、尿痛三者常合并存在稱尿路刺激癥狀，但亦可單獨存在。九、血尿 血尿指尿中含有紅細胞，血尿又分為肉眼血尿和鏡下血尿。另外在腎下垂、游走腎、劇烈運動后也可見到血尿。②腎小管性蛋白尿：在腎小管功能缺陷時，雖然