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腎臟病學培訓資料doc-wenkub.com

2025-07-14 13:27 本頁面
   

【正文】 ~ mol/L,重者在7m mol/L以上,而心電圖多無高鉀表現(xiàn)。本征兒童多見,常自行好轉,治療按Ⅰ型腎小管性酸中毒處理,只是補給碳酸氫鈉的量要大些。二、確診需作尿HCO3排泄率測定(碳酸鈉負荷試驗)口服法:每日口服碳酸氫鈉1~10mEq/kg,每3天增量1次,直至血漿CO2結合力正常,然后測定血漿和尿的HCO3及肌酐(Cr);靜滴法:碳酸氫鈉1000ml(含500~700mEq)以4ml/分速率靜滴,每隔30~40分鐘留尿1次,共4~6次,在每次間隔中抽血,測血漿、尿的HCOCr。臨床表現(xiàn)一、有高氯性酸中毒,可有乏力、厭食、惡心、嘔吐等癥狀。三、藥物及毒物 病因一、原發(fā)性四、有嚴重骨病者可給鈣三醇(),需注意血鈣變化。 給予5%碳酸氫鈉液500ml 靜滴半小時以上,待尿PH血PH后,排盡尿液,采集尿、血標本測PCO2,尿PCO2血PCO2正常值為30mmHg,而本征30mmHg。 典型病例不必做此試驗,3小時后每小時留尿1次,共5次, 以下則有診斷價值;亦可將上述劑量,連續(xù)服3天,第3天測尿PH值,尿PH值,亦為陽性結果。 ①臨床上有代謝性酸中毒,;②有低血鈉、低血鉀及低鈣血癥,血氯明顯增高;③有骨痛及骨軟化癥;④X線檢查發(fā)現(xiàn)骨質疏松,病理性骨折或尿路結石等。②尿鈉排泄增加,血鈉降低,為增加鈉的回吸收,醛固酮分泌增多,加劇鉀從尿中排出,易發(fā)生低鈉,低鉀血癥,患者常出現(xiàn)肌無力及軟癱現(xiàn)象,嚴重時常影響呼吸及導致心律失常。五、腎間質疾患 四、自身免疫性疾病 三、鈣代謝紊亂 病因一、原發(fā)性 本征主要特征有慢性高氯性酸中毒、鹽類調節(jié)失衡,而臨床上表現(xiàn)為煩渴、多飲、多尿、腎性佝僂病或骨軟化癥、腎鈣化癥或腎結石等。④血漿蛋白可正?;蚪档?。實驗室及其他檢查一、血液檢查①尿素氮、肌酐增高。 尿毒癥病人都有輕重不等的代謝性酸中毒,輕者二氧化碳結合力在2216mmol/L(5035vol/dl)之間,(10vol/dl)以下。高血磷和低血鈣刺激甲狀旁腺,引起繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進,導致骨質鈣化障礙,這在幼年病人會產生佝僂病,成年病人則出現(xiàn)尿毒癥性骨病,如纖維性骨炎、骨軟化癥、骨質疏松、骨硬化癥等。 尿毒癥病人對鈉的調節(jié)功能差,容易產生低鈉血癥,其原因有:①過份限制食鹽的攝入;②腎小管回收鈉的功能減退;③容易腹瀉而丟失含鈉堿性腸液;④應用利尿劑而致鈉丟失,低鈉血癥[血鈉在130mmol/L(130mEq/L)以下]時,病人疲乏無力,表情淡漠,厭食、嚴重時惡心、嘔吐、血壓下降,使尿毒癥加重,反之,鈉的攝入過多,則會潴溜體內,引起水腫、高血壓、嚴重時易發(fā)生心力衰竭。 干燥、脫屑、無光澤。五、呼吸系統(tǒng)表現(xiàn) 常有高血壓、心肌損害、心力衰竭、心律紊亂,并可有小動脈、視網(wǎng)膜小動脈硬化可影響視力及視網(wǎng)膜出血。 精神萎糜不振、疲乏、頭暈、頭痛、記憶力減退、失眠、四肢麻木、手足灼痛,有時出現(xiàn)下肢癢痛或“不安腿”綜合征(下肢有蟻爬、發(fā)癢感,需移動雙腿或行走后才舒適),可有嗅覺異常,神經性耳聾,咽部及舌部肌肉無力、排尿困難,尿潴溜等。若病情發(fā)展至“健存”腎單位不能適應機體最低要求時,即使沒有應激因素,尿毒癥癥狀會逐漸表現(xiàn)出來。③當健存腎單位為了代償被毀壞了腎單位功能時,不得不增高腎小球血液灌注及濾過率,如長期過度負荷,便可導致腎小球硬化。④慢性尿路梗阻,如腎結石、雙側輸尿管結石,尿路狹窄,前列腺肥大、腫瘤等。 renal failure)慢性腎功能衰竭是指各種慢性腎臟病晚期,腎實質已嚴重毀損,致使氮質代謝產物潴留,水、電解質及酸堿平衡失調,內分泌紊亂等所表現(xiàn)的一種臨床癥候群。四、恢復期的治療 三、多尿期的治療⑥積極控制感染;急性腎衰患者易并發(fā)肺部、尿路或其它感染,應選用針對性強,效力高而腎臟無毒性的抗菌素,如羧芐青霉素、氨芐青霉素、紅霉素、林可霉素等。④注意鉀平衡;重在防止鉀過多,要嚴格限制食物及藥品中鉀的攝入,徹底清創(chuàng),防止感染,如已出現(xiàn)高鉀血癥應及時處理;可用10%葡萄糖酸鈣10ml,緩慢靜注,以拮抗鉀離子對心肌及其它組織的毒性作用,25%葡萄糖液300ml加普通胰島素15IU,靜滴,以促進糖原合成,使鉀離子轉入細胞內;鈉型離子交換樹脂2030g加入25%山梨醇100200ml作高位保留灌腸,;糾正酸中毒,促使細胞外鉀向細胞內轉移。141ml)內生水(303177。治療一、積極治療原發(fā)病、去除病因。診斷及鑒別診斷急性腎功能衰竭可以根據(jù)原發(fā)病史,少尿和尿改變的特點作出診斷。25~15 該法有助于早期診斷。血中鉀、鎂、磷增高,血鈉正?;蚵越档停}降低,二氧化碳結合力亦降低。血肌酐增高,血尿素氮/血肌酐≤10是重要診斷指標。 尿少、尿量≤17ml/h或400ml/d,尿比重低,尿呈酸性,尿蛋白定性+~+++,尿沉渣鏡檢可見粗大顆粒管型,少數(shù)紅、白細胞。此期持續(xù)13周。此后,尿量逐日成倍增加,最高尿量每日30006000ml,甚至可達到10000ml以上。⑤水平衡失調,易產生過多的水潴溜;嚴重者導致心力衰竭,肺水腫或腦水腫。出現(xiàn)代謝性酸中毒。臨床表現(xiàn)可分為3期:一、少尿期①大多數(shù)在先驅癥狀1224小時后開始出現(xiàn)少尿(每日尿量50400ml)或無尿。腎小球和腎小動脈一般無改變,只有發(fā)生播散性血管內凝血時,才會見到腎小球毛細血管中有纖維素性血栓。少尿期后為多尿期,腎小管上皮開始新生,此時由于:①致病因素已經解除,缺血和毒性物質已消除,血循環(huán)已經恢復;②新生的小管上皮細胞仍缺乏濃縮尿液的能力,;③氮質血癥和潴溜的代謝產物,起滲透性利尿作用,故尿量增多,稱為多尿期。②腎小管腔阻塞,受損傷后壞死、脫落的腎小管上皮細胞和炎癥滲出物、血(肌)紅蛋白等,結成團塊和管型,阻塞管腔,使原尿下流受阻,因而少尿;另一方面管腔積尿腫脹,又會增加腎內壓力,使腎小球濾過率進一步下降。它的發(fā)生與下述有關:①腎小球濾過率極度降低(常在5ml/min以下,多數(shù)僅為12ml/min)產生的機理可能是由于前述多種原因引起腎小管缺血或中毒,發(fā)生腎小管上皮細胞損傷,使近曲小管對鈉的的重吸收減少,以致原尿中的鈉、水量增多。 嚴重的腎缺血如重度外傷、大面積燒傷、大手術、大量失血、產科大出血、重癥感染、敗血癥、脫水和電解質平衡失調,特別是合并休克者,均易導致急性腎小管壞死。本節(jié)著重介紹急性腎小管壞死。主要表現(xiàn)為少尿或無尿、氮質血癥、高鉀血癥和代謝酸中毒。第四節(jié) 腎功能不全(Remal有時總計療程需時24個月。治療一、應針對致病菌及藥敏選擇有效藥物 如尿培養(yǎng)陽性,應審慎篩選藥物,觀察療效。這時需詳詢病史和過去表現(xiàn)。(三)慢性腎小球腎炎 慢性腎小球腎炎無明顯尿路刺激癥狀,尿沉渣中白細胞數(shù)增多不明顯,無白細胞管型,尿細菌檢查陰性,而尿蛋白含量較多,易引起低蛋白血癥,腎小球功能損害較明顯。X線檢查有時可見腎區(qū)有結核病灶鈣化影或有蟲蝕樣組織缺損區(qū)(干酪壞死灶)。若缺乏這些明顯的證據(jù),要確診則比較困難。但需與急性下尿路感染特別是膀胱炎相鑒別,因二者治療原則不同,預后也不同,下述可資鑒別:①尿中抗體包裹細菌檢查陽性者,多為腎盂腎炎。四、X線造影 二、尿培養(yǎng) 尿蛋白一般為微量或少量。臨床表現(xiàn)慢性腎盂腎炎的臨床表現(xiàn)與急性相似,只是慢性期全身表現(xiàn)一般較輕,甚至無全身表現(xiàn),膀胱刺激癥狀及尿改變也不如急性期典型。綠膿桿菌及變形桿菌感染者可用羧芐或磺芐青霉素。二、抗菌藥物 急性腎盂腎炎一般不出現(xiàn)腎功能損害。亦可采用恥骨上膀胱穿刺尿培養(yǎng)法,如有細菌生長即可確診。③尿液 pH。二、尿的細菌學檢查 尿中白細胞也可間歇性出現(xiàn)。體格檢查有上輸尿管(腹直肌外緣平臍處)或肋腰點(腰大肌外緣與第十二肋骨交叉處)壓痛,腎區(qū)叩擊痛。 Pyelonephritis)臨床表現(xiàn)一、全身表現(xiàn) 慢性腎盂腎炎的病理改變,除上述腎盂。一個或多個腎乳頭部可見大小不一,伸向皮質楔形炎癥病灶,楔形的尖頂指向腎乳頭。③機體低抗力降低:全身性疾病如糖尿病、易并發(fā)本病。④鄰近組織感染的直接蔓延:如闌尾膿腫、腹腔或盆腔膿腫直接蔓延,導致腎盂腎炎。正常情況下尿道口及其周圍有不同數(shù)量的病原體寄居,但不致病,在某些誘因(如機體抵抗力降低、尿流不暢、性生活等)存在時,病原體可侵入并沿尿道,經膀胱、輸尿管侵犯腎盂粘膜,后經腎盞、腎乳頭上行抵達腎實質而致病。一、病原體 下尿路感染可單獨存在,而上尿路感染一般都伴有下尿路感染,由于臨床上二者不易分開,常統(tǒng)稱為尿路感染,但二者的治療原則不同,預后亦異,需進行區(qū)分。二、慢性腎小球腎炎急性發(fā)作 慢性腎小球腎炎常在呼吸道感染后24天出現(xiàn)急性發(fā)作,其臨床表現(xiàn)及尿常規(guī)變化與急性腎小球腎炎相似,但慢性者既往有腎炎的病史,可有貧血、低蛋白血癥、高脂血癥,血清補體濃度多正常偶有持續(xù)性降低,尿量不定而比重偏低。急性期多有抗鏈球菌溶血素“0”效價增高,血清補體濃度下降,尿中FDP含量增高等更有助于診斷。七、尿纖維蛋白降解產物(Fibrin degradation products ,FDP)尿中FDP測定反映腎小血管內凝血及纖溶作用。個別病例因病情嚴重,可出現(xiàn)腎功能衰竭而危及生命。③尿比重高,主要是球一管功能失衡的緣故。實驗室檢查一、尿常規(guī) ①蛋白尿為本病的特點,尿蛋白含量不一,一般13g/24h,(尿蛋白定性+——+++),數(shù)周后尿蛋白逐漸減少,維持在少量~+,多在一年轉陰或極微量。多數(shù)患者浮腫可隨病情好轉而消退。眼瞼、面部浮腫及蒼白,呈現(xiàn)所謂腎炎面容。③血小板激活因子可誘導陽離子蛋白在腎小球沉積,促進尿蛋白排出增加,但腎炎的發(fā)病機理并不完全清楚,尚需進一步探討。當溶血性鏈球菌感染后,鏈球菌體作為抗原,刺激機體B淋巴細胞產生相應抗體;當抗原稍多于抗體,可形成可溶性循環(huán)免疫復合物,而沉積于腎小球內皮下面致腎炎。但這一變化消失較快,發(fā)病三個月后即不易見到,這些沉積物多在上皮側,有時在內皮下。但有急性腎炎患者,可找不到致病因素。它是以急性發(fā)作的血尿、蛋白尿、浮腫、高血壓或伴短暫氮質血癥為主要特征的一組綜合征,有稱為急性腎炎綜合征(acute nephritic syndrome),兒童及青少年多見。熒光檢查可見IgG和C3沿毛細血管壁沉積,部分呈線狀排列,部分呈顆粒狀排列,臨床表現(xiàn)呈急進型腎炎。圖427 膜增殖性腎小球腎炎模式圖 系膜細胞增生及基質增多,并沿內皮細胞下長入毛細血管壁,損壞基膜,并將基膜分開而呈軌狀(或雙層輪廓) 沉積物 系膜基質 被隔開的基膜 系膜細胞及基質③Ⅲ型。這樣,原來的基膜內側又有一層新的系膜基質形成(基膜樣物質),從而解釋了光鏡下基膜雙層輪廓的形成機理(如圖427)。圖426 膜性腎小球腎炎模式圖。最后可將沉積物包繞,已經增厚的基膜上又有新的沉積物和新的基膜樣物質,終將導致毛細血管閉塞。圖425 系膜增殖性腎小球腎炎模式圖。圖423 左側為正常腎小球模式圖,右側為局灶性增殖性腎小球腎炎,部分系膜區(qū)系膜細胞和基質增生腎小囊壁層基膜上皮細胞 系膜細胞及基質發(fā)病12周或更長的時間后,滲出成分大部分吸收,而以系膜細胞增殖為主,稱為增殖期,這種系膜增殖現(xiàn)象可持續(xù)很長時間。它們的主要病變是病變部位的毛細血管內皮下有玻璃樣物質沉積,進而使毛細血管閉塞,系膜基質增多及纖維組織增生,熒光檢查陰性(偶亦有在病變部位有IgM或C3沉積)。電鏡觀察除上述變化外,尚可見毛細血管基膜或系膜區(qū)有電子致密物沉積。附正常腎小球毛細血管袢模式圖(圖421)。如以持續(xù)鏡下血尿為主,偶發(fā)肉眼血尿,相位差鏡檢尿紅細胞為多形型,計數(shù)1107/L(1萬/ml),可稱為“單純性血尿”。、慢性腎炎或腎病歷史。Ⅰ型 無持續(xù)性高血壓,離心尿紅細胞10個/高倍視野,無貧血,無持續(xù)性腎功能不全。(3)急性發(fā)作型 在慢性過程中出現(xiàn)急性腎炎綜合征表現(xiàn)。,出現(xiàn)類似急性腎炎的表現(xiàn)。,出現(xiàn)少尿或無尿。、血尿(鏡下或肉眼血尿)、管型尿、常有水腫、高血壓或短暫的氮質血癥,B超檢查腎臟無縮小。目前這兩種分類方法均用于臨床。應用現(xiàn)代醫(yī)學的檢查方法和中西醫(yī)結合治療,提高了腎臟疾病的療效。急性腎衰的發(fā)病機理與治療的研究,亦已進入分子學水平,在腎臟細胞的損傷、修復及再生方面取得進展。許多繼發(fā)性腎小球疾病單純依靠腎活檢病理形態(tài)學有時不能診斷。同位素斷層掃描可了解腎臟形態(tài)及腎內無功能區(qū)。只有在高滲而富有營養(yǎng)的培養(yǎng)基上重新獲得細胞膜,且具有感染力。有明顯臨床表現(xiàn)和水電平衡紊亂,若GFR降至10ml/分以下稱尿毒癥晚期,降至5ml/分以下稱為尿毒癥終末期。可有輕度乏力,食欲減退。前者以濾過率降低和代謝產物潴留為主要表現(xiàn),后者以水鹽代謝紊亂為主要表現(xiàn)。(三)腎間質病變 以腎間質病變和腎小管損害為主,但到嚴重時,仍有腎小球功能障礙,往往與腎小管功能損害表現(xiàn)相似,二者不易鑒別。④化學物理因素:如藥物過敏和某些藥物及金屬類對腎臟的毒性,放射線對腎臟的損害。⑤其它:如腎腫瘤、遺傳性腎炎、多囊腎等。原發(fā)性疾病包括:①免疫反應介導的腎小球腎炎。④分泌性蛋白尿:腎組織本身分泌含蛋白的物質進入尿中,正常情況下,腎小管可分泌少量蛋白,如在間質性腎炎、腫瘤、IgA腎病時,分泌蛋白增多,引起蛋白尿。十、蛋白尿 蛋白尿指尿蛋白定性檢查呈陽性者。血尿的病因可分為腎內因素或腎外因素,不管腎內或腎外因素均為病理性,引起血尿的因素很多,最多見于急、慢性腎炎、尿路感染、敗血癥、腎腫瘤、腎結核。腎絞痛是一種間歇性發(fā)作的劇烈腎區(qū)痛,沿側腹部向下腹部、大腿內側及外陰部放散。七、尿痛 排尿時尿道口疼痛或伴有燒灼感。尿頻是指在大致相同的條件下,尿次增多,尿頻一般屬病理性,最多見于尿路感染,其次為物理性或化學性對尿路刺激。此時常表示腎功能已受損,尿比重多呈固定性低比重。少尿可由各種因素引起,如有效血容量不足、腎實質損害、尿路梗阻、急性腎小管壞死等引起,在分析少尿原因時應注意。這種情況利尿脫水后非但不能控制血壓,反而因腎單位血流量下降導致腎素分泌增高,使血壓更高。但二種情況不是絕然分開,有時同時存在。此外,胃泌素、胰島素、甲狀旁腺素均經腎臟滅活,腎功不全,胃泌素滅活減少,胃泌素升高,可誘發(fā)消化性潰瘍。當血鈣
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