【正文】 泛損害腎實(shí)質(zhì)，可因腎缺血而出現(xiàn)高血壓，也可因腎實(shí)質(zhì)嚴(yán)重破壞而發(fā)展至尿毒癥。 Pyelonephritis)慢性腎盂腎炎是指尿路感染病史超過(guò)1年并有腎盂、腎盞粘膜和間質(zhì)纖維化瘢痕變形，或經(jīng)治療后仍有腎小管功能減退者。如細(xì)菌培養(yǎng)陽(yáng)性，選用的抗菌藥物于4872小時(shí)后無(wú)效時(shí)，應(yīng)另選它藥或采取聯(lián)合用藥措施，療程為2周，療程結(jié)束后每周復(fù)查尿常規(guī)及細(xì)菌培養(yǎng)，共23次，6周后再?gòu)?fù)查一次，均為陰性者方可認(rèn)為治愈。體溫高，全身癥狀明顯者，可用慶大霉素8萬(wàn)u，每日2次，肌注；氨芐青霉素50100mg/kg，分4次口服或肌注。 應(yīng)根據(jù)菌株及藥敏結(jié)果：針對(duì)性用藥。 急性期有高熱者應(yīng)臥床休息，鼓勵(lì)多飲水、勤排尿、促使細(xì)菌及炎性滲出物迅速排出。X線(xiàn)及腎盂造影檢查可了解尿路系統(tǒng)有無(wú)結(jié)石、梗阻、畸形、腎下垂等情況、以利根治。 尿沉渣抗體包裹細(xì)菌檢查，陽(yáng)性時(shí)有助診斷，膀胱炎為陽(yáng)性，有鑒別診斷價(jià)值。新鮮中段尿直接涂片，用革蘭染色后鏡檢，找到細(xì)菌，或新鮮中段尿10ml離心后取沉渣直接涂片找細(xì)菌，每高倍視野細(xì)菌數(shù)1520個(gè)以上，均具有診斷意義。⑥需用其它特殊培養(yǎng)基方能生長(zhǎng)的病原體。④泌尿系統(tǒng)功能異常、畸形或有梗阻。②大量飲水，補(bǔ)液后尿液過(guò)度稀釋。 尿細(xì)胞培養(yǎng)及菌落計(jì)數(shù)是確診的重要指標(biāo)。特別是粘有細(xì)菌者，尤有診斷意義。紅細(xì)胞數(shù)目多少不一，常提示合并其它腎臟疾患的可能。 膿尿(每高倍視野≥5個(gè)白細(xì)胞)為其特征性改變，若平均每高倍視野中有03個(gè)白細(xì)胞，而個(gè)別視野中可見(jiàn)成堆白細(xì)胞，仍有診斷意義。輕癥患者可無(wú)全身表現(xiàn)，僅有尿頻、尿急、尿痛等膀胱刺激癥狀。 最突出的是膀胱刺激癥狀即尿頻、尿急、尿痛等，每次排尿量少，甚至有尿淋漓、大部分病人有腰痛或向會(huì)陰部下傳的腹痛。 起病大多數(shù)急驟、常有寒戰(zhàn)或畏寒、高熱、體溫可達(dá)39攝氏度以上，全身不適、頭痛、乏力、食欲減退、有時(shí)惡心或嘔吐等。急性腎盂腎炎(Acute腎盞粘膜和腎實(shí)質(zhì)的炎癥外，尚有腎盂、腎盞粘膜和乳頭部的疤痕形成，以及因疤痕收縮而造成的腎盂腎盞變形，狹窄，在腎實(shí)質(zhì)內(nèi)有明顯的纖維增生，鏡下見(jiàn)腎小管上皮萎縮、 退化、管腔內(nèi)有滲出物，腎小球周?chē)嘤胁煌潭鹊睦w維增生和白細(xì)胞浸潤(rùn)。這些炎癥病灶，小的可完全痊愈，但較大的病灶愈合后會(huì)留下疤痕。病灶內(nèi)的腎小管腔中有膿性分泌物，腎小管的上皮細(xì)胞腫脹、壞死、脫落，間質(zhì)內(nèi)有多數(shù)白細(xì)胞浸潤(rùn)和小膿腫形成。病理病理解剖可見(jiàn)腎盂、腎盞粘膜充血、膨脹、表面膿性分泌物，粘膜下有白細(xì)胞浸潤(rùn)，有些則形成細(xì)小膿腫。④尿路手術(shù)或器械操作；尿路手術(shù)如尿道擴(kuò)張術(shù)，膀胱鏡檢查、導(dǎo)尿、尤其是留置導(dǎo)尿管四天以上者，可高達(dá)90%。②膀胱輸尿道返流；指排尿時(shí)尿液從膀胱經(jīng)輸尿道返流至腎盂的反常，如膀胱三角及輸尿管下端的肌肉張力較低，正常膀胱過(guò)度充盈或炎癥均可致膀胱輸尿管返流，誘發(fā)感染。三、誘發(fā)因素 ③淋巴道感染：下腹部和盆腔器官的淋巴管與腎的淋巴管有多數(shù)的交通支，結(jié)腸肝曲與各腎之間有淋巴管溝通，當(dāng)盆腔感染或結(jié)腸有病變時(shí)，細(xì)菌可沿淋巴道感染腎臟。男女均可發(fā)生，但女性尿道短而寬，女?huà)肽虻揽谝妆患S便所污染，老年婦女尿道口常有肉阜致排尿不暢，均易發(fā)生上行感染。 ①上行感染：是腎盂腎炎的主要感染途徑。 致腎盂腎炎的病原體，主要為非特殊性細(xì)菌，其中以大腸埃希氏桿菌為最多(占6080%),其次為變形桿菌、葡萄球菌、糞鏈球菌、產(chǎn)堿桿菌、少數(shù)為綠膿桿菌；偶為真菌、原蟲(chóng)、衣原體或病毒感染。特別是慢性期病灶和腎疤痕組織中，存在某些病原體的抗原成分，有些還可尋到免疫復(fù)合物沉積，結(jié)合致病菌有抗體包裹以及腎組織中有淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤(rùn)等事實(shí)，表明腎盂腎炎的發(fā)病機(jī)理中存在著免疫反應(yīng)性損害。病因及發(fā)病機(jī)理腎盂腎炎是由各種病原微生物感染直接引起腎小管、腎間質(zhì)和腎實(shí)質(zhì)的炎癥。尿道炎和膀胱炎合稱(chēng)為下尿路感染，而腎盂腎炎則稱(chēng)為上尿路感染。據(jù)此進(jìn)行鑒別并不困難，對(duì)有些病例能明確是急性或慢性腎小球腎炎，除了腎穿刺進(jìn)行病理鑒別診斷之外,臨床上可根據(jù)病程和癥狀、體征及 第三節(jié) 腎盂腎炎(Pyelonephritis)腎盂腎炎是病原微生物侵入腎盂、腎間質(zhì)和腎實(shí)質(zhì)所引起的炎癥性病變。但熱性蛋白尿沒(méi)有潛伏期的階段，無(wú)水腫及高血壓，熱退后尿常規(guī)迅速恢復(fù)正常。個(gè)別患者有以急性充血性心力衰竭或高血壓腦病為起初癥狀，或病初只有水腫及高血壓而僅有輕微或無(wú)尿常規(guī)改變，對(duì)不典型病例應(yīng)詳細(xì)詢(xún)問(wèn)病史，系統(tǒng)查體結(jié)合化驗(yàn)綜合分析，才能避免誤診，對(duì)臨床診斷困難者，必要時(shí)做腎活檢方能確診。診斷急性腎小球腎炎根據(jù)有先驅(qū)感染史，浮腫、血尿、同時(shí)伴高血壓和蛋白尿，診斷并不困難。正常尿內(nèi)FDP2mg/L(2ug/ml)，腎炎時(shí)尿FDP值增高。六、抗鏈球菌溶血素“0”增高 提示有鏈球菌感染史，在鏈球菌感染后13周開(kāi)始增加，35周達(dá)峰值，繼之逐漸降低，約50%患者在半年內(nèi)恢復(fù)正常，鏈球菌感染后急性腎炎7090%抗鏈球菌溶血素“O”效價(jià)升高。四、血電解質(zhì) 電解質(zhì)紊亂少見(jiàn)，在少尿時(shí)，二氧化碳結(jié)合力可輕度降低，血鉀濃度輕度增加及稀釋性低血鈉，此現(xiàn)象隨利尿開(kāi)始迅速恢復(fù)正常。常隨尿量增多逐漸恢復(fù)正常。二、血常規(guī) 血紅蛋白可有短暫輕度下降，與血液稀釋有關(guān)，在無(wú)感染灶情況下白細(xì)胞計(jì)數(shù)及分類(lèi)正常。此外，可見(jiàn)顆粒管型，秀明管型及白細(xì)胞，數(shù)量較少，無(wú)膿細(xì)胞。②鏡下 血尿紅細(xì)胞形態(tài)多皺縮，邊緣不整或呈多形性，此由于腎小球毛細(xì)血管壁受損，紅細(xì)胞通過(guò)腎小球毛細(xì)血管基膜裂隙時(shí)發(fā)生變形，也與腎小管內(nèi)的高滲環(huán)境有關(guān)。五、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 主要為頭痛、惡心、嘔吐、失眠、思維遲鈍；重者可有視力障礙，甚至出現(xiàn)黑蒙、昏迷、抽搐，這多與血壓升高及水、鈉潴溜有關(guān)。四、高血壓 血壓可自輕度至中度增高，一般成人為20～～，隨尿量增多，血壓逐漸趨于正常，一般持續(xù)24周。浮腫的發(fā)生是由于病變腎臟小球?yàn)V過(guò)率減少，而腎小管對(duì)水、鈉重吸收功能尚好(即球一管失衡)，引起水、鈉潴溜；另因毛細(xì)血管通透性增高，血漿內(nèi)水份滲向組織間隙；腎臟缺血，腎素分泌增加，通過(guò)腎素血管緊張素系統(tǒng)，亦可導(dǎo)致水鈉潴溜。浮腫也可波及下肢，嚴(yán)重時(shí)有胸、腹水及心包積液。三、浮腫及少尿 以浮腫作為首發(fā)癥狀者約占70%，浮腫多出現(xiàn)于面部、眼瞼。臨床表現(xiàn)一、前驅(qū)癥狀 病前13周多有呼吸道或皮膚感染史，如急性咽炎、扁桃體炎、齒齦膿腫、猩紅熱、水痘、麻疹、皮膚膿皰疹等，部分患者可無(wú)前驅(qū)癥狀。②前列腺素可影響腎小球毛細(xì)血管通透性。有人認(rèn)為鏈球菌胞膜抗原與腎小球基底膜間有交叉抗原反應(yīng)性，即鏈球菌胞膜的相應(yīng)抗體，亦可與腎小球基底膜相結(jié)合，由此激活補(bǔ)體系統(tǒng)，誘集白細(xì)胞，促使血小板釋放第3因子及氧自由基的產(chǎn)生，使腎小球內(nèi)發(fā)生彌漫性炎癥?，F(xiàn)以鏈球菌感染后急性腎小球腎炎為例，加以說(shuō)明。免疫熒光檢查，內(nèi)含有免疫球蛋白，主要是IgG、IgM、IgA也可見(jiàn)到，同時(shí)也可有C3沉積，有時(shí)尚可見(jiàn)到鏈球菌抗原在系膜區(qū)沉積物中。電鏡可見(jiàn)上皮下電子致密物呈駝峰狀沉積，為本病的特征。病理大多數(shù)患者腎小球呈內(nèi)皮細(xì)胞、系膜細(xì)胞彌漫性急性增殖，少數(shù)以滲出病變?yōu)橹?，另有少部分呈系膜、毛?xì)血管型病變(膜一增殖型病變)，嚴(yán)重時(shí)增生的系膜可將腎小球分隔成小葉狀。其中最常見(jiàn)的是β型溶血性鏈球甲組，其次是其他致病菌如葡萄球菌、肺炎雙球菌、傷寒桿菌、白喉?xiàng)U菌及病毒、瘧原蟲(chóng)；另外去氧核糖核酸抗原、腫瘤抗原、甲狀腺球蛋白抗原均可引起腎小球腎炎。病因尚未完全明 。原發(fā)性急性腎小球腎炎(Primary Acute Glomerulonephritis)急性腎小球腎炎(簡(jiǎn)稱(chēng)急性腎炎)是由免疫反應(yīng)而引起的彌漫性腎小球損害，多數(shù)屬于急性鏈球菌感染后腎炎。圖428 新月體性腎小球腎炎模式圖壁層上皮細(xì)胞增生形成新月體，腎小囊封閉，毛細(xì)血管袢受擠壓(左側(cè)為正常腎小球模式圖) 病變腎臟的大部分單位(75%以上)萎縮和纖維化，并有大量慢性炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。電鏡下可見(jiàn)腎小球基膜嚴(yán)重變性或斷裂，并可在基膜不同部位發(fā)現(xiàn)電子致密物。 病變腎小球毛細(xì)血管壁嚴(yán)重變性壞死，血細(xì)胞及大分子纖維蛋白大量漏出，刺激腎小球囊壁層上皮細(xì)胞明顯增生，因而形成上皮性新月體，進(jìn)而纖維化形成纖維性新月體，新月體體積增大，將腎小球囊腔填塞，變性壞死的毛細(xì)血管袢被擠壓于血管極的一側(cè)(圖428)。臨床表現(xiàn)為持續(xù)性蛋白尿、血尿甚至腎病綜合征，有的則呈急性腎炎的臨床表現(xiàn)。毛細(xì)血管基膜內(nèi)皮側(cè)和上皮側(cè)均有電子致密物沉積，有時(shí)兩者尚可聯(lián)結(jié)一體將基膜浸沒(méi)。毛細(xì)血管基膜內(nèi)(致密層)可見(jiàn)密集的電子致密物，系膜細(xì)胞和系膜基質(zhì)輕度增生(或不增生)，因而也缺乏系膜組織長(zhǎng)入毛細(xì)血管壁的特點(diǎn)。此外，系膜區(qū)也可見(jiàn)電子致密物。毛細(xì)血管基膜內(nèi)皮側(cè)有電子致密物，系膜細(xì)胞和系膜基質(zhì)增多，并沿內(nèi)皮細(xì)胞與基膜之間長(zhǎng)入毛細(xì)血管壁。上皮下大量高電子密度物質(zhì)沉積，基膜樣物質(zhì)呈釘突狀增生，上皮細(xì)胞足突融合 2基膜呈釘突樣足突融合、毛細(xì)血管性腎小球腎炎 病變的腎小球系膜細(xì)胞增殖，系膜基質(zhì)增多，毛細(xì)血管壁增厚，多數(shù)病例用特殊染色(PAS及PAM等)高倍光鏡下觀察可見(jiàn)毛細(xì)血管基膜呈雙層輪廓。此型腎小球病變的臨床表現(xiàn)主要是腎病綜合征。用特殊染色(如過(guò)碘酸六亞甲基四胺銀，PASM)，高倍光鏡觀察，可見(jiàn)增厚的基膜并非均勻一致，而是向上皮細(xì)胞側(cè)伸出許多密集的齒狀突起，稱(chēng)為基膜釘突樣改變(spikelike projections),進(jìn)而出現(xiàn)鏈環(huán)狀形態(tài)(426)。隨疾病進(jìn)展沉積物周?chē)谢游镔|(zhì)增生。系膜細(xì)胞和基質(zhì)增生，系膜區(qū)高電子密度物質(zhì)沉積1 沉積物 2系膜細(xì)胞增生及基質(zhì)增多，病變腎小球的毛細(xì)血管基膜彌漫性增厚，不伴有滲出及增殖性病變。這型腎小球腎炎的主要臨床表現(xiàn)是無(wú)癥狀性蛋白尿和(或)反復(fù)發(fā)作性血尿。圖424 毛細(xì)血管內(nèi)增殖性腎小球腎炎模式圖。滲出期及增殖期的內(nèi)皮系膜性腎小球腎炎有急性腎炎的臨床表現(xiàn)。電鏡觀察可見(jiàn)毛細(xì)血管基膜的上皮側(cè)有“駝峰狀”電子致密物沉積(圖424)。發(fā)病初期，病變腎小球系膜細(xì)胞和毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞彌漫增殖，并有較多的白細(xì)胞浸潤(rùn)及嚴(yán)重的系膜水腫，稱(chēng)為滲出期。它們的主要臨床表現(xiàn)是腎病綜合征。包括局灶性腎小球節(jié)段性硬化和(或)玻璃樣變性及局灶性全腎小球硬化。熒光檢查依病因不同在病變部位的腎小球毛細(xì)血管基膜或系膜區(qū)可能有IgA、IgG、IgM 以及纖維蛋白抗原沉積。，病變僅限于雙側(cè)腎臟的一部份腎小球，而這部分腎小球的病變也僅位于毛細(xì)血管袢的個(gè)別節(jié)段(圖423)，偶而波及一個(gè)完整的腎小球，病變性質(zhì)因病變和病程的不同，可表現(xiàn)為灶狀系膜細(xì)胞和系膜基質(zhì)增生(局灶性增殖性腎小球腎炎)，也可表現(xiàn)為灶狀毛細(xì)血管袢的纖維素樣壞死(局灶性壞死懷腎小球腎炎)，還可表現(xiàn)為灶狀的纖維組織增生(局灶性硬化性腎小球腎炎)。圖421 正常腎小球毛細(xì)血管袢模式圖上皮細(xì)胞 基底膜 紅細(xì)胞 足突 系膜基質(zhì)系膜細(xì)胞圖422 腎小球微小病變模式圖上皮細(xì)胞足突融合熒光檢查陰性。電鏡下觀察可見(jiàn)腎小球上皮細(xì)胞有嚴(yán)重的足突融合現(xiàn)象，故亦稱(chēng)足突型腎病(Foot Process nephrosis)(圖422)。二、繼發(fā)性腎小球疾病 繼發(fā)于全身疾病(一)狼瘡性腎炎(二)紫癜性腎炎(三)淀粉樣變腎病(四)糖尿病腎病(五)其它腎小球疾病病理分類(lèi)；病理分型是由腎穿刺活體組織檢查和尸檢材料，通過(guò)光學(xué)顯微鏡(光鏡)、電子顯微鏡(電鏡)及免疫熒光方法(熒光)而作出的形態(tài)分類(lèi)。，尿蛋白，可稱(chēng)為“無(wú)癥狀性蛋白尿”。(五)隱匿性腎小球疾病這一組疾病的特征是；，主要表現(xiàn)為無(wú)癥狀蛋白尿,多形型紅細(xì)胞尿。蛋白尿通常為高度選擇性(SPI)，尿FDP及C3值在正常范圍內(nèi)。原發(fā)性腎病綜合征根據(jù)其臨床表現(xiàn)的不同又可分為Ⅰ型及Ⅱ型。其中，2兩項(xiàng)為必備。(四)腎病綜合征()。(2)高血壓型 除一般腎炎癥狀外，有高血壓的突出表現(xiàn)。也有部分病例可有自動(dòng)緩解期。、水腫及高血壓等表現(xiàn)，輕重不一。如無(wú)有效治療，多于半年內(nèi)死于尿毒癥。、血尿、管型尿、水腫等表現(xiàn)均較明顯，可有高血壓、迅速發(fā)展的貧血及低蛋白血癥。，在感染后一至三周發(fā)病。一、原發(fā)性腎小球疾病(一)急性腎小球腎炎(簡(jiǎn)稱(chēng)急性腎炎，下同)，病情輕重不一，大多數(shù)預(yù)后良好，一般在數(shù)月至一年內(nèi)痊愈。但二者屬于不同的概念范籌，彼此之間難以有直接肯定聯(lián)系。臨床分類(lèi)是完全根據(jù)臨床表現(xiàn)作出，只反映疾病本質(zhì)的一個(gè)側(cè)面；病理分類(lèi)則依據(jù)組織形態(tài)。并累積了豐富的經(jīng)驗(yàn)，且在深入研究中藥療效機(jī)制上取得某些進(jìn)展，今后研究的方向仍應(yīng)致力于病因和發(fā)病機(jī)理的探索，積極尋找新的治療方法和藥物，以取得某些突破性成果。血液凈化技術(shù)，目前正在研制體積小、透析效能高(特別著重清除分子物質(zhì))、耗血少，能佩帶以至體內(nèi)埋藏式的人工腎，隨著生物醫(yī)學(xué)工程的發(fā)展，具有各種腎臟功能的人工腎必將問(wèn)世。移植免疫學(xué)的研究使腎移植成功率大為提高，大大推動(dòng)了腎移植療法。為免疫抑制或免疫促進(jìn)治療、抗凝治療提供較系統(tǒng)的理論基礎(chǔ)。且屬創(chuàng)傷性檢查，因此必須嚴(yán)格掌握適應(yīng)證。但它有一定的局限性，所獲組織較小，對(duì)局灶性病變有時(shí)不能作用診斷。(五)超聲波檢查 系無(wú)創(chuàng)傷性檢查，對(duì)了解腎臟形態(tài)、有無(wú)結(jié)石、腎盂積水及腫瘤頗有價(jià)值。(四)放射性核素檢查 同位素腎圖可有助于了解側(cè)腎血流量排泄功能及有無(wú)尿路梗阻。此法對(duì)中段尿常規(guī)培養(yǎng)陰性者，有時(shí)可獲得陽(yáng)性結(jié)果。(二)高滲培養(yǎng) 腎內(nèi)某些致病菌受到體內(nèi)防御機(jī)制干擾，或長(zhǎng)期受到抗生作用，細(xì)菌胞膜生長(zhǎng)障礙，演變成缺乏細(xì)胞膜的細(xì)菌，在一般培養(yǎng)基中易溶解破壞，故得不到陽(yáng)性結(jié)果。五、實(shí)驗(yàn)室及其他檢查(一)抗體包裹細(xì)菌檢查 腎盂腎炎患者尿中的細(xì)菌常被人體IgA包裹，應(yīng)用熒光素標(biāo)記的抗IgG免疫球蛋白與被抗體包裹的細(xì)菌相結(jié)合，可見(jiàn)到細(xì)菌同圍顯示出環(huán)形熒光則為陽(yáng)性。④尿毒癥期：GFR25ml/分，血肌酐大于442umol/L。③腎功能不全，失代償期或氮質(zhì)血癥期：GFR50ml/分，,。②腎功能不全代償期：GFR介于5070ml/分。但二者往往同時(shí)存在，不能絕然分開(kāi)，當(dāng)前多以腎小球的功能來(lái)判斷腎功能的程度。四、功能診斷 腎臟功能診斷具有十分重要意義，它決定治療的方向和判斷預(yù)后，腎臟功能分為腎小球功能和腎小管功能。(四)腎血管病變 腎動(dòng)脈異常發(fā)生腎缺血以明顯高血壓為