診斷學(xué)基礎(chǔ)表格(編輯修改稿)
2025-07-28 00:07 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 大時可傳至左鎖骨中線，一般不向左腋下傳導(dǎo)。其他部位室缺時，可在胸骨左緣第4肋間聽到響亮而粗糙的收縮期雜音，常伴有收縮期震顫，可在心前區(qū)廣泛傳導(dǎo)，但不傳向左腋下。梗阻性肥厚型心肌病時，在胸骨左緣4肋間?？陕劶按植诘氖湛s期雜音，也不向左腋下傳導(dǎo)。 病理性由瓣膜器質(zhì)性損害或心血管先天性、后天性變異所產(chǎn)生的雜音。由心臟大血管擴(kuò)張所致的瓣膜相對性狹窄或關(guān)閉不全所產(chǎn)生的相對性雜音，雖無瓣膜器質(zhì)性病變，仍屬病理性的范疇。生理性在心臟大血管均無器質(zhì)性病變的健康人中所出現(xiàn)的雜音連續(xù)性雜音常見于先心病動脈導(dǎo)管未閉，因主A內(nèi)的血壓無論是收縮期還是舒張期都高于肺A，因此，血液不斷從主A經(jīng)過未閉的動脈導(dǎo)管進(jìn)入肺A形成湍流場，形成雜音。是一種連續(xù)的、粗糙的類似機(jī)器轉(zhuǎn)動的聲音，在胸骨左緣第2肋間隙及其附近聽到，向左鎖骨下與左頸部傳導(dǎo)。雜音在S1后開始，呈遞增型，至收縮晚期達(dá)高峰，與S2連續(xù)，往往掩蓋S2，常伴有連續(xù)性震顫。亦可見于冠狀A(yù)V瘺、主肺A間隔缺損等雙期雜音一個瓣膜區(qū)同時出現(xiàn)的收縮期雜音和舒張期雜音，但收縮期與舒張期之間有一間歇，且雜音性質(zhì)多不相同；而連續(xù)性雜音并無間歇，雜音性質(zhì)一致。舒張期器質(zhì)性相對性功能性二尖瓣主要見于風(fēng)二窄，偶可為先天性主要為主動脈瓣關(guān)閉不全所致二尖瓣開放不良時出現(xiàn)的相對性狹窄的舒張期雜音，稱為奧弗雜音。也見于他因所致的左心室擴(kuò)大、二尖瓣口血流量增加等情況。少數(shù)瓣膜退變纖維化、鈣化的患者因瓣葉僵硬，偶可致二尖瓣開放不良，產(chǎn)生心尖區(qū)舒張期雜音心尖部隆隆樣舒張中晚期雜音，呈遞增型，音調(diào)較低而局限，左側(cè)臥位呼氣末時較清楚，常伴有S1亢進(jìn)、二尖瓣開放拍擊音及舒張期震顫，P2亢進(jìn)及分裂。多為柔和的舒張中期雜音，不伴有S1亢進(jìn)、P2亢進(jìn)、開瓣音或舒張期震顫。主A瓣風(fēng)濕性主不全、主A粥樣硬化、退行性瓣膜病、梅毒、二葉式主A瓣、馬方綜合征及特發(fā)性主A瓣脫垂等所致的主不全。常見于高血壓、升主A或左心室擴(kuò)張。嘆氣樣，遞減型，可傳至胸骨下端左側(cè)或心尖部，前傾坐位，在主動脈瓣第二聽診區(qū)深呼氣末屏住呼吸時最易聽到，伴有A2減弱及周圍血管征。雜音柔和，時限較短，以主A瓣區(qū)最清楚，伴A2亢進(jìn)肺A瓣極少多由相對性肺不全所引起，常見于二窄、肺心病等，伴明顯肺A高壓。嘆氣樣，柔和，遞減型，臥位吸氣末增強(qiáng)，緊接S2肺A瓣成分后出現(xiàn)，常伴P2亢進(jìn)，稱為格斯雜音，最易在胸骨左緣3肋間隙聽到，可傳至第4肋間隙三尖瓣見于三窄，極少見。局限于胸骨左緣第5肋間隙，低調(diào)隆隆樣。心率異常診斷標(biāo)準(zhǔn)臨床意義竇性心動過速成人竇性心律的頻率超過100次/分，或嬰幼兒超過150次/分生理見于健康人體力勞動、運(yùn)動、興奮或情緒激動時及進(jìn)食后病理見于發(fā)熱、貧血、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、休克、心肌炎、心功能不全和使用腎上腺素、阿托品等藥物后竇性心動過緩成人竇性心律的頻率低于60次/分（一般不低于40次/分）生理見于長期從事重體力勞動的健康人和久經(jīng)鍛煉的運(yùn)動員病理見于顱內(nèi)高壓、阻塞性黃疸、甲減癥、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、高血鉀以及強(qiáng)心苷，奎尼丁或β受體阻滯劑等藥物過量陣發(fā)性心動過速心率超過160次/分病態(tài)竇房結(jié)綜合征竇性心律低于40次/分
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