【文章內(nèi)容簡介】 巴酚丁胺負(fù)荷后，PI較負(fù)荷前增高，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P)， TP較負(fù)荷前縮短、MBF較負(fù)荷前有所增加，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P)。（表8）。（三） 心肌梗死組負(fù)荷前后心肌造影結(jié)果比較心肌梗死組多巴酚丁胺10～20181。g／(kgmin)劑量負(fù)荷前、后心肌造影示負(fù)荷后TP較負(fù)荷前縮短（P）、MBF較負(fù)荷前增大，（P），PI無明顯變化（P）。（表9）。心肌梗死組按照梗死部位再予分成梗死區(qū)、非梗死區(qū)，分別比較多巴酚丁胺負(fù)荷前、后心肌造影結(jié)果。梗死區(qū)負(fù)荷前、后心肌造影結(jié)果示梗死區(qū)多巴酚丁胺負(fù)荷后TP較負(fù)荷前縮短（P），MBF較負(fù)荷前增大（P）。非梗死區(qū)負(fù)荷前、后心肌造影結(jié)果示多巴酚丁胺負(fù)荷后TP較負(fù)荷前縮短，MBF較負(fù)荷前增大，（均P）。（表11）。（四）X綜合征患者組與心肌梗死組負(fù)荷后心肌造影結(jié)果比較 多巴酚丁胺負(fù)荷后，X綜合征患者組PI、 MBF較心肌梗死組增大，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P），TP無明顯變化（P）。（表12）。表1 35例患者一般臨床資料的比較臨床特征 年齡(歲) 性別(男/女) 吸煙史(%) 高血壓史（%） 糖尿?。?） 冠心病組 177。 6/2 (n=8) 非冠心病組 177。 14/13 (n=27)t x2 P 表2 MCE前、后心率和血壓情況 項目 心率(次/min) 收縮壓(mmHg) 舒張壓(mmHg)MCE前 177。 177。 177。 MCE后 177。 177。 177。 t P 表3 DST前與不同劑量時心率和血壓情況 項目 心率(次/min) 收縮壓(mmHg) 舒張壓(mmHg)DST前 177。 177。 177。DST 10181。g/(kgmin) 177。 177。 177。DST 20181。g/(kgmin) 177。* 177。* 177。* DST 30181。g/(kgmin) 177。 177。 177。F 注：與DST前比較*P；P表4 正常對照與X 綜合征組心肌造影各項測值比較 組別 PI(dB） TP(s) MBF(dB2/s)正常對照組 177。 177。 177。(n=19)X 綜合征組 177。 177。 177。(n=8)t P 表5 正常對照與心肌梗死組心肌造影各項測值比較 組別 PI(dB） TP(s) MBF(dB2/s)正常對照組 177。 177。 177。(n=19)心肌梗死組 177。 177。 177。(n=8)t P 表6 X綜合征與心肌梗死組心肌造影各項測值比較 組別 PI(dB） TP(s) MBF(dB2/s)X綜合征組 177。 177。 177。(n=8)心肌梗死組 177。 177。 177。(n=8)t P 表7 正常對照組負(fù)荷前、后心肌造影各項測值比較 項目 PI(dB） TP(s) MBF(dB2/s)MCE 177。 177。 177。LDDSE 177。 177。 177。t P 表8 X 綜合征組負(fù)荷前、后心肌造影各項測值比較 項目 PI(dB） TP(s) MBF(dB2/s)MCE 177。 177。 177。LDDSE 177。 177。 177。t P 表9 心肌梗死組負(fù)荷前、后心肌造影各項測值比較 項目 PI(dB） TP(s) MBF(dB2/s)MCE 177。 177。 177。LDDSE 177。 177。 177。t P 表10 梗死區(qū)負(fù)荷前、后心肌造影各項測值比較 項目 PI(dB） TP(s) MBF(dB2/s)MCE 177。 177。 177。LDDSE 177。 177。 177。t P 表11 非梗死區(qū)負(fù)荷前、后心肌造影各項測值比較 項目 PI(dB） TP(s) MBF(dB2/s)MCE 177。 177。 177。LDDSE 177。 177。 177。t P 表12 X綜合征與心肌梗死組負(fù)荷后心肌造影各項測值比較 組別 PI(dB） TP(s) MBF(dB2/s)X綜合征組 177。 177。 177。(n=8)心肌梗死組 177。 177。 177。(n=8)t P 圖1 　X 綜合征患者心肌聲學(xué)造影達(dá)峰值顯影強度時所獲得圖像,可見峰值顯影正常　　圖2 　為正常對照心肌聲學(xué)造影達(dá)峰值顯影強度時所獲得圖像,可見心肌灌注正常圖3 　A :為冠脈造影正常者的心尖兩腔觀心肌造影顯像,左心室各節(jié)段充盈良好。B :為陳舊性前壁心肌梗死患者心尖兩腔觀心肌造影顯像,左心室心尖部和前壁充盈缺失圖4 　A :為冠脈正常的心肌GAD 曲線,在閃爍顯像擊破所有微泡后,心肌再次充盈迅速、良好。B :為陳舊性前壁心肌梗死患者心尖部GAD 曲線,曲線低平,充盈缺失討論一、心肌造影超聲心動圖的原理及發(fā)展應(yīng)用超聲行心肌灌注研究需要血管內(nèi)注射能產(chǎn)生散射作用的造影劑，理想的可經(jīng)靜脈注射的造影劑應(yīng)具備以下條件［7］：(1)容易導(dǎo)入血管系統(tǒng)，經(jīng)周圍靜脈注射可通過肺毛細(xì)血管到左心系統(tǒng)進(jìn)而使心肌顯影；(2)具有一定穩(wěn)定性，可在血流中存留足夠長的時間以滿足檢查需要；(3)無毒。目前，研究應(yīng)用的心肌造影劑均為微泡造影劑，其由周圍靜脈注入后可在血液中產(chǎn)生大量微泡，由于微泡具有可壓縮性，能增強散射，是理想的造影劑。微泡直徑25μm，小于紅細(xì)胞，可自由通過微循環(huán)，其血流動力學(xué)特點與紅細(xì)胞相似可作為紅細(xì)胞示蹤劑。從周圍靜脈注射后可通過肺毛細(xì)血管到達(dá)左心，經(jīng)冠狀動脈進(jìn)入心肌微血管床。當(dāng)造影劑通過心肌時，微泡完全保留在血管內(nèi)，因此通過對這些微泡回聲信號的檢測，即可得到心肌血流灌注信息［9］。自從1984年Feinstein［10］首先研制成功可經(jīng)肺濾過的聲振白蛋白微泡制劑之后，造影劑的研制工作得到迅速發(fā)展。我國第一軍醫(yī)大學(xué)南方醫(yī)院正在開發(fā)的“全氟顯”是一種由白蛋白外殼包裹的含氟烷氣體微泡的造影劑，～ ,動物實驗證明其聲學(xué)造影效果良［11］。SonoVue一聲諾維為白色凍干粉末，溶于水的表面附著六氟化碳微氣體．這些氣泡97%的直徑小于8μm，因此經(jīng)外周靜脈注射后能順利通過肺毛細(xì)血管床進(jìn)入左心循環(huán)，不易被肺內(nèi)網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)破壞，可使更多微氣泡進(jìn)入左心循環(huán)，使左心及血池的造影效果提高［12］。經(jīng)靜脈應(yīng)用造影劑有兩種輸注方式：團(tuán)注法亦稱彈丸注射(bolus)和滴注法。前者應(yīng)用劑量大，給藥速度快，可達(dá)峰值顯像，但顯像持續(xù)時間短，易產(chǎn)生聲衰減?，F(xiàn)在較常用靜脈滴注法，此法也能達(dá)到峰值強度且持續(xù)時間長，減少聲衰減，應(yīng)用滴注法還可定量分析心肌血流量。成功地進(jìn)行MCE不僅依賴于理想的超聲造影劑，也依賴于成像技術(shù)的進(jìn)步。造影劑與超聲兩者相互作用影響著MCE的成像過程。微泡在不同能量的超聲照射下產(chǎn)生不同的散射。根據(jù)入射聲場的峰壓和強度不同，造影劑微泡可產(chǎn)生以下3種散射情況：(1)在入射超聲聲場強度較低，峰壓≤100 kPa，強度，造影劑產(chǎn)生線性背向散射增強，導(dǎo)致血流回聲增強，這一特征用于多普勒信號的增強；(2)隨著發(fā)射強度的增加，當(dāng)峰壓100 kPa，強度，仍然低于大多數(shù)超聲診斷水平，造影劑背向散射開始顯示非線性特征，這一特點是構(gòu)成MCE特異圖像形式的基礎(chǔ)；(3)當(dāng)峰壓超過1 MPa時，強度≥1．0時，許多造影劑微泡破壞，顯示短暫的非線性散射，這是能量多普勒顯像和觸發(fā)顯像的基礎(chǔ)，對發(fā)現(xiàn)心肌灌注具有重要意義。非線性的微泡散射不僅包括基本頻率(基頻)，也包括基本頻率的倍數(shù)(諧波)，因此根據(jù)微泡與超聲的作用特點而開發(fā)的成像技術(shù)也在不斷進(jìn)步，包括多普勒增強成像(線性散射成像)、諧波成像(非線性散射成像)，通過間斷發(fā)射高機械指數(shù)超聲破壞微泡的間歇成像也是MCE中的常用技術(shù)［113］。提供了在微循環(huán)水平即細(xì)胞攝氧水平評價組織灌注的可能性［14］。通過冠脈或靜脈注射含有微泡的造影劑，應(yīng)用二次諧波成像、反向脈沖成像等［15］的超聲造影可增強造影劑和心肌組織邊界分辨，因此能提供更多的診斷信息。二、實時定量心肌聲學(xué)造影評價正常的心肌灌注目前心肌聲學(xué)造影的評價多采用定性或半定量的方法，尚無一種準(zhǔn)確的定量方法。常用的半定量方法主要有視頻密度定量和射頻密度定量。視頻密度定量即對超聲組織圖像進(jìn)行回顧性分析，利用特定的計算機軟件對超聲二維圖像進(jìn)行數(shù)字化處理，并計算出每個像素的灰階值。由于它對心肌組織的原始信號進(jìn)行了對數(shù)壓縮和后處理，在處理的過程中無疑丟失了較多的信息。射頻密度定量則是以背向散射積分(IBS)為基礎(chǔ)，對心肌組織射頻信號進(jìn)行處理，由于這一方法對原始圖像資料不進(jìn)行對數(shù)壓縮和后處理，因而是真正意義上的聲學(xué)定量技術(shù)。MCE可以反映心肌灌注情況，LDDSE通過檢測室壁運動評價是否存在收縮功能儲備。小劑量多巴酚丁胺可增加心肌的收縮力、降低肺靜脈壓力、不增加心率，大劑量在增加心肌收縮力的同時可增加心率、增高血壓，增加心肌耗氧量。我們的研究表明無論是MCE還是DST對患者均無不良反應(yīng)，MCE檢查前后心率、血壓變化無明顯差異（P），DST檢查前與多巴酚丁胺劑量20181。g／(kgmin)和多巴酚丁胺劑量30181。g／(kgmin)后心率、血壓變化有統(tǒng)計學(xué)意義（P、P）。正常對照組DST后心肌造影血流量顯著增加，有顯著統(tǒng)計學(xué)意義（P）。由此說明正常對照組心肌收縮儲備正常，D