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正文內(nèi)容

水楊酸對植物的生理作用(編輯修改稿)

2025-07-24 11:36 本頁面
 

【文章內(nèi)容簡介】 外施100μmol/L的水楊酸,能提高其在55℃高溫時的抗熱性,同在45℃時進行的熱馴化效果一樣,內(nèi)源結(jié)合態(tài)和自由態(tài)SA都有顯著增加,白芥苗的抗熱性提高。外源ABA處理也能顯著提高遭受熱擊的玉米的恢復(fù)能力和雀草懸浮細(xì)胞在45℃下的存活率。葡萄在高溫鍛煉期間葉片ABA水平上升,抗熱性提高,但也有研究表明,在高溫鍛煉過程中,SA的含量也在提高。王利軍等認(rèn)為SA與ABA都介導(dǎo)了高溫信號,SA誘導(dǎo)植物的抗熱性提高,一是單獨誘導(dǎo)抗逆基因表達(dá)調(diào)節(jié)的結(jié)果,二是通過ABA來調(diào)節(jié)抗逆基因表達(dá)的結(jié)果。內(nèi)源SA可能通過提高抗氧化酶活性參與了高溫鍛煉過程,外施SA和高溫鍛煉有相似的提高抗熱性機制。 SA與重金屬脅迫 重金屬離子能與酶活性中心或蛋白質(zhì)中的巰基結(jié)合,取代金屬蛋白中的必需元素,或者干擾Ca2+等物質(zhì)的運輸并通過氧化還原反應(yīng)產(chǎn)生自由基,從而導(dǎo)致細(xì)胞氧化損傷,進而干擾細(xì)胞正常代謝過程。然而,植物并非被動地承受金屬毒害,而是相應(yīng)地產(chǎn)生了多方面的防御機制,如重金屬可誘導(dǎo)植物體內(nèi)抗氧化系統(tǒng)保護酶活性升高,觸發(fā)熱激蛋白(heat shock protein,HSP)、PRP蛋白(prolinerich protein)和PR蛋白(pathogenesis related proteins)等防衛(wèi)基因的表達(dá),提高植物的抗重金屬能力。 有研究發(fā)現(xiàn),Pb2+ 或Hg2+ 脅迫下,水稻葉片脂氧合酶(LOX)活性升高,質(zhì)膜解體。張玉秀和柴團耀[6]用差別篩選法分離到一個Hg2+ 脅迫響應(yīng)蛋白基因PrSR4,其基因產(chǎn)物PR2是一種PR蛋白。進一步研究發(fā)現(xiàn),PR2在正常生長條件下的菜豆葉片中未表達(dá)。%HgC12和CaC12 后,此基因的mRNA表達(dá)量在48h達(dá)到最大,砷、銅、鋅等根際處理后也可誘導(dǎo)PR2表達(dá)。由于木?;ㄈ~病毒(AMV)侵染及外源SA均可誘導(dǎo)PR2積累,預(yù)示病毒可能通過提高內(nèi)源SA水平調(diào)節(jié)PR2基因轉(zhuǎn)錄。至于抗重金屬脅迫的植物是否也是通過提高內(nèi)源SA水平調(diào)節(jié)PR2基因的轉(zhuǎn)錄,還有待于進一步研究。 SA與植物抗紫外線輻射 關(guān)于SA與植物抗紫外線的研究報道較少。有研究用200~280mm的紫外線處理煙草葉片,SA水平比對照增加了9倍,而且同株其他非處理葉片的SA也增加了近4倍,SAG的含量也升高。同時,經(jīng)此種紫外線處理的煙草葉片有PRs積累,增強其對后續(xù)TMV侵染的抗性,表明紫外線和TMV激活了一條共同的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑,導(dǎo)致SA和PRs積累及抗病性的增強。 SA與抗臭氧性研究表明,煙草經(jīng)臭氧處理后積累SA對TMV侵染的抗性增強。臭氧也可誘導(dǎo)擬南芥細(xì)胞內(nèi)SA 和SAG迅速而短暫的積累,誘導(dǎo)水平和時序與病原菌侵染誘導(dǎo)過程相似。與野生型擬南芥植株相比,SA缺失型突變體(NahG)更易受臭氧傷害,但植株體內(nèi)SA的高水平積累也比野生型植株易受臭氧的傷害,表明SA在植物抗臭氧方而的雙重作用。外源SA是否能增強植物抵抗臭氧脅迫的能力,至今還未見報道。 SA與種子萌發(fā)種子的萌發(fā)和幼苗的建成是作物生產(chǎn)的關(guān)鍵時期,種子發(fā)芽質(zhì)量的好壞直接影響作物的生長和經(jīng)濟效益,因此 SA對種子萌發(fā)作用的影響也受到了許多學(xué)者的關(guān)注。楊江山等[7]研究發(fā)現(xiàn), mmol/L的SA對甜瓜種子室溫浸種8h,會促進種子的萌發(fā)和生長,其萌發(fā)指數(shù)、發(fā)芽勢、發(fā)芽率、根冠比和生物學(xué)產(chǎn)量等指標(biāo)與對照呈極顯著差異?!?mmol/L的SA對蠶
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