sirs-cars-mars綜合征(編輯修改稿)
2025-07-22 23:51 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 加TNFa、ILl、IL6的釋放及黏附分子的表達(dá)。⑤繼發(fā)的炎癥介質(zhì)、花生四烯酸代謝產(chǎn)物、脂氧化酶和環(huán)氧化酶都是重要的引起SIRS介質(zhì)。另外，LPS、TNFa及ILl可誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生前列腺素，尤以PGI2重要。⑥NO、PAF在SIRS發(fā)生過(guò)程中也發(fā)揮著一定的作用。無(wú)論感染與非感染因素都可誘發(fā)SIRS，兩者誘發(fā)的S1RS臨床表現(xiàn)相同，其特征均為繼發(fā)于各種嚴(yán)重打擊后的全身高代謝狀態(tài)、高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)與過(guò)度的炎癥反應(yīng)。高代謝狀態(tài)表現(xiàn)為高耗氧量、氧供依賴性氧耗、通氣量增加，高血糖、蛋白分解過(guò)多，負(fù)氮平衡與高乳酸血癥等。高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)表現(xiàn)為高心輸出量、低外周血管阻力等。過(guò)度炎癥反應(yīng)除表現(xiàn)于體溫、心率、呼吸頻率及白細(xì)胞計(jì)數(shù)的變化外，尚有很多細(xì)胞因子及炎癥介質(zhì)的瀑布樣地釋放，構(gòu)成了由SIRS走向MODS的病理基礎(chǔ)。SIRS的誘發(fā)因素是感染、炎癥、壞死組織、缺血組織及再灌注損傷等，臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)為，凡具下列體征兩項(xiàng)與兩項(xiàng)以上時(shí)即可診斷為SIRS：①體溫38℃或36℃；②心率90/min；?、酆粑l率20/min或PaC02(32mmHg)；④白細(xì)胞計(jì)數(shù)12??109/L或4??109/L或未成熟粒細(xì)胞10％。（二）CARS20世紀(jì)90年代以來(lái)，開(kāi)始陸續(xù)發(fā)現(xiàn)并重視抗炎因子如ILILIL1轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β在SIRS中的作用。1996年，Bone研究細(xì)菌感染、創(chuàng)傷或休克時(shí)機(jī)體免疫功能降低和對(duì)感染易感性增加時(shí)的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)，提出了CARS。多種因素參與了CARS的發(fā)生。①內(nèi)源性抗炎介質(zhì)：目前認(rèn)為PGE2大量持
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