變態(tài)反應的分型(編輯修改稿)
2025-07-19 12:22 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 2)調(diào)理吞噬作用:抗體IgG結(jié)合靶細胞表面抗原后,其Fc段與巨噬細胞,NK,中性粒細胞表面的Fc受體結(jié)合,再以補體C3b與巨噬細胞表面C3b受體結(jié)合發(fā)揮調(diào)理作用.(3)ADCC效應:對固定的組織細胞,在抗體IgG 和IgM介導下,與具有IgG Fc受體和補體C3b受體的巨噬細胞,NK細胞,等結(jié)合,釋放蛋白水解酶,溶酶體酶等,使固定組織溶解破壞.:(1)輸血反應:,血小板抗體,.(2)新生兒溶血癥:,Rh陽性RBC進入體內(nèi)產(chǎn)生了抗Rh抗體(IgG類),當她再次妊娠Rh陽性的胎兒時,母體內(nèi)的抗Rh抗體可通過胎盤進入胎兒體內(nèi),與胎兒Rh陽性RBC結(jié)合,通過激活補體和調(diào)理吞噬,使胎兒RBC溶解破壞,:分娩Rh陽性胎兒72小時內(nèi)給母體注射Rh抗體(抗D抗體),見于O型血母親生A,B,.(3)自身免疫性溶血性貧血:由于感染或某些藥物引起的紅細胞表面抗原改變,導致體內(nèi)產(chǎn)生抗紅細胞抗體,與紅細胞表面抗原結(jié)合后激活補體或巨噬細胞引起紅細胞溶解.(4)藥物過敏性血細胞減少癥:外來藥物半抗原結(jié)合在血細胞上成為完全抗原后刺激體內(nèi)產(chǎn)生相應抗體,與血細胞表面抗原結(jié)合后激活補體或巨噬細胞造成血細胞損傷,可表現(xiàn)為溶血性貧血,粒細胞減少,血小板減少.(5)鏈球菌感染后腎小球腎炎:由A族鏈球菌與腎小球基底膜存在的共同抗原或因鏈球菌感染改變腎小球基底膜,產(chǎn)生自身抗原引起.(6)急性風濕熱:鏈球菌感染后,體內(nèi)抗鏈球菌胞壁蛋白抗體與心肌細胞上的共同抗原結(jié)合,引起心肌炎. (三)III型變態(tài)反應――免疫復合物型,血管炎型變態(tài)反應為可溶性抗原與相應抗體(主要IgG,IgM)結(jié)合形成中等大小的可溶性免疫復合物沉積于局部或全身毛細血管基底膜后,通過激活補體系統(tǒng),吸引白細胞和血小板聚集,引起以充血水腫,中性粒細胞浸潤,組織壞死為主要特征的病理性免疫應答.:,:(1)血管活性胺等物質(zhì)的作用:免疫
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