變態(tài)反應(yīng)的分型(編輯修改稿)
2025-07-19 12:22 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 2)調(diào)理吞噬作用:抗體IgG結(jié)合靶細(xì)胞表面抗原后,其Fc段與巨噬細(xì)胞,NK,中性粒細(xì)胞表面的Fc受體結(jié)合,再以補(bǔ)體C3b與巨噬細(xì)胞表面C3b受體結(jié)合發(fā)揮調(diào)理作用.(3)ADCC效應(yīng):對(duì)固定的組織細(xì)胞,在抗體IgG 和IgM介導(dǎo)下,與具有IgG Fc受體和補(bǔ)體C3b受體的巨噬細(xì)胞,NK細(xì)胞,等結(jié)合,釋放蛋白水解酶,溶酶體酶等,使固定組織溶解破壞.:(1)輸血反應(yīng):,血小板抗體,.(2)新生兒溶血癥:,Rh陽(yáng)性RBC進(jìn)入體內(nèi)產(chǎn)生了抗Rh抗體(IgG類),當(dāng)她再次妊娠Rh陽(yáng)性的胎兒時(shí),母體內(nèi)的抗Rh抗體可通過胎盤進(jìn)入胎兒體內(nèi),與胎兒Rh陽(yáng)性RBC結(jié)合,通過激活補(bǔ)體和調(diào)理吞噬,使胎兒RBC溶解破壞,:分娩Rh陽(yáng)性胎兒72小時(shí)內(nèi)給母體注射Rh抗體(抗D抗體),見于O型血母親生A,B,.(3)自身免疫性溶血性貧血:由于感染或某些藥物引起的紅細(xì)胞表面抗原改變,導(dǎo)致體內(nèi)產(chǎn)生抗紅細(xì)胞抗體,與紅細(xì)胞表面抗原結(jié)合后激活補(bǔ)體或巨噬細(xì)胞引起紅細(xì)胞溶解.(4)藥物過敏性血細(xì)胞減少癥:外來(lái)藥物半抗原結(jié)合在血細(xì)胞上成為完全抗原后刺激體內(nèi)產(chǎn)生相應(yīng)抗體,與血細(xì)胞表面抗原結(jié)合后激活補(bǔ)體或巨噬細(xì)胞造成血細(xì)胞損傷,可表現(xiàn)為溶血性貧血,粒細(xì)胞減少,血小板減少.(5)鏈球菌感染后腎小球腎炎:由A族鏈球菌與腎小球基底膜存在的共同抗原或因鏈球菌感染改變腎小球基底膜,產(chǎn)生自身抗原引起.(6)急性風(fēng)濕熱:鏈球菌感染后,體內(nèi)抗鏈球菌胞壁蛋白抗體與心肌細(xì)胞上的共同抗原結(jié)合,引起心肌炎. (三)III型變態(tài)反應(yīng)――免疫復(fù)合物型,血管炎型變態(tài)反應(yīng)為可溶性抗原與相應(yīng)抗體(主要IgG,IgM)結(jié)合形成中等大小的可溶性免疫復(fù)合物沉積于局部或全身毛細(xì)血管基底膜后,通過激活補(bǔ)體系統(tǒng),吸引白細(xì)胞和血小板聚集,引起以充血水腫,中性粒細(xì)胞浸潤(rùn),組織壞死為主要特征的病理性免疫應(yīng)答.:,:(1)血管活性胺等物質(zhì)的作用:免疫
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