急性冠狀動脈綜合征介紹(編輯修改稿)
2025-07-14 05:56 本頁面
【文章內容簡介】 引起對血管的切應力的增加和血壓升高，同時兒茶酚胺可引起血小板的聚集，這些情形作用于易感的硬化斑塊，可導致其破裂和誘發(fā)血栓形成。同樣，手術、肺栓塞、中風、低氧、低血糖、過敏反應、黃蜂叮螫、失血易誘發(fā)AMI可能部分也與交感神經的激活引起兒茶酚胺的釋放增加或加劇局部斑塊的炎癥反應導致斑塊的不穩(wěn)定有關。觀察發(fā)現AMI多發(fā)生于上午6點至中午12點之間，這被稱為“morning danger”現象，可能也與這期間交感神經的活動相對興奮有關。冠脈的血流終止后，相應的心肌收縮功能受損在數秒之內即可發(fā)生，這一過程從心內膜向心外模方向延伸，如果趕在心肌細胞死亡之前恢復血流，受損的心肌收縮功能可能會延遲一段時間才能恢復，這稱為心肌頓抑（myocardial stunnin）。冠脈完全阻塞前短暫數次的心肌缺血可增加阻塞后心肌存活的幾率，這稱為缺血預適應。冠脈完全阻塞后，至少在15－20分鐘內，不可逆的心肌損傷即可發(fā)生，最大的不可逆心肌損傷發(fā)生在冠脈阻塞后4－6小時內，但大多數的損傷發(fā)生在2－3小時以內，因此在阻塞后4－6小時內恢復冠脈血流可拯救受損心肌，但如果冠脈血流在阻塞后1－2小時內恢復正常，可拯救的受損心肌的數量將呈指數增加，這也是對STEMI患者盡最大可能及早進行再灌注治療的理論基礎。臨床表現和診斷：準確識別患者的癥狀和體征意義在于，初步迅速判定患者是否發(fā)生心肌梗死。結合病人的基礎情況和輔助檢查其中主要是心電圖作大致的危險度分層和決定早期干預措施。癥狀：大約有60％的AMI的患者有先兆，其中以初發(fā)型心絞痛和惡化型心絞痛最為常見，與往常的發(fā)作相比，它常常在靜息以及少許體力活動時發(fā)作，屬于UA的范疇。臨床資料顯示，無UA先兆的AMI的病人其病情往往較重，死亡率高，與有先兆的AMI病人相比，這可能是由于缺乏缺血預適應的保護作用所致。大約23％的AMI患者因無癥狀或未意識到一些癥狀的重要性導致AMI 發(fā)生時未被自己覺察，這多發(fā)生于無前驅心絞痛、伴高血壓和糖尿病的患者。前驅癥狀：表現為心絞痛等同發(fā)作的患者，如陣發(fā)性呼吸困難，其重要性常為患者忽視，一些AMI患者表現為非典型的胸痛（如上腹部痛）、呼吸苦難、惡性、嘔吐等，這些癥狀也不易讓患者聯想到可能與心臟疾患有關從而延誤就診時間。典型的AMI引起的胸痛通常是位于胸骨后或心前區(qū)的壓榨樣疼痛，常擴展到前胸兩側，性質較前劇烈，持續(xù)時間長達30分鐘以上甚至數小時，含化硝酸甘油常不能像以前發(fā)作時那樣有效緩解。大約8－10％的AMI是無痛性的，尤其是在年齡大于65歲的亞俎病人，他們往往有著較高的充血性心力衰竭的發(fā)生率。AMI的非典型表現應引起重視，常常有如下的表現形式： 新發(fā)生的或惡化的充血性心力衰竭。 典型的心絞痛表現，但性質不嚴重，亦無較長的持續(xù)時間。疼痛的位置不典型。中樞神經系統癥狀的表現，類似于缺血性中風，多發(fā)生于心排出量減少伴腦動脈硬化的患者。過度的焦慮或神經質。突發(fā)的躁狂或神經病表現。暈厥。嚴重的虛脫。急性消化不良。外周的血栓栓塞。鑒于缺血性胸痛是AMI最常見的表現。近年來國外嘗試建立和急診室有關的急性胸痛觀察室，以便于對缺血性胸痛患者進行快速識別、危險分層，力爭在短時間內作出正確處理。有關引起持續(xù)性胸痛的疾病見下表：可以引起持續(xù)性胸痛的疾?。篈MI主動脈夾層心包炎肥厚性心肌病伴發(fā)的非典型心絞痛食管、上消化道或膽道的疾病肺臟的疾病氣胸栓塞伴或不伴肺梗死胸膜的疾?。焊腥拘缘?，惡性腫瘤，與免疫性疾病相關的過度通氣綜合征胸壁的疾病骨骼引起的神經病變心因性的 詐病者（malingers）體征：AMI患者常因劇烈的胸痛而不自覺將握緊的拳頭按在胸骨上，這稱為Levine征。疼疼可引起內臟神經的反應，如出汗。嚴重病例常呈焦慮面容，臉色灰白。AMI時心臟體征可在正常范圍之內，心率和心律是AMI發(fā)生后初始幾小時內心臟功能的重要反映指標之一，AMI發(fā)生后持續(xù)的竇性心動過緩超過12－24小時，常常是高死亡率的預測指標。正常范圍內的心率通常提示患者并無嚴重血流動
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