免疫和炎癥相關信號通路(編輯修改稿)
2025-07-14 04:07 本頁面
【文章內容簡介】 ptor)識別獨特的病原體相關的分子特征，在固有性免疫應答中起關鍵的作用。它們參與組成抗擊入侵病原體的第一道防線，在炎癥，免疫細胞調節(jié)，存活和增殖中發(fā)揮顯著作用。至今已發(fā)現(xiàn)TLR家族的11個成員，其中TLR1,2,4,5,6定位于細胞表面，TLR3,7,8,9位于內質網和溶酶體上。TLR通路的信號傳導從受體的胞內TIR結構域(Toll/IL1 receptor domain)和與之結合同樣含有TIR結構域的接頭蛋白MyD88開始。當受到配體的刺激后，MyD88使激酶IRAK(IL1 receptor associated kinase)結合到TLRs上，通過兩個分子死亡結構域的相互反應。IRAK1被磷酸化而激活，然后與TRAF6結合，最后導致JNK和NFkB的激活。Tollip和IRAKM與IRAK相互作用，對TLR通路進行負調節(jié)。這些通路的其他調控模式包括由RIP1介導的依賴TRIF誘導TRAF6信號傳導和由ST2L, TRIAD3A, and SOCS1介導的TIRAP下游信號傳導的負調控。My88非依賴的通路被TRIF和TRAF3所激活，同時誘導IKKε/TBK1的招募，IRF3的磷酸化和干擾素β的表達。含有TIR結構域的接頭分子如TIRAP，TRIF和TRAM為特定的TLR形成特異的信號傳導提供幫助。TRAF3通過自身的降解在MyD88依賴的和TRIF依賴的信號調控中發(fā)揮重要的作用，它激活了MyD88依賴的通路，并抑制了TRIF依賴的通路（反之亦然）。 B Cell Receptor Signaling B細胞抗原受體(BCR)由細胞膜免疫球蛋白分子(mIg)和所結合的Igα/Igβ (CD79a/CD79b)異質二聚體組成。mIg分子結合抗原后發(fā)生受體的聚集，而Igα/Igβ將信號向細胞內傳導。受體的聚集很快激活Src激酶家族中的Lyn，Blk和Fyn，Syk和Btk酪氨酸激酶。這就引發(fā)了“信號小體”的形成，它由BCR，之前提到的酪氨酸激酶，配體蛋白分子如CD19和BLNK，以及信號酶如PLCγ2,
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