病理生理學(xué)形成性考核冊作業(yè)答案考試(編輯修改稿)
2025-07-04 21:14 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 使心輸出量增加，血壓得到維持，加上清創(chuàng)、輸血和輸液等治療，使病情穩(wěn)定，最后恢復(fù)健康；②惡性循環(huán)：即機(jī)體的損傷不斷加重，病情進(jìn)行性惡化。例如，由于失血過多或長時間組織細(xì)胞缺氧。可使微循環(huán)淤血缺氧，但回心血量進(jìn)一步降低，動脈血壓下降，發(fā)生失血性休克，甚至導(dǎo)致死亡。試分析低滲性脫水早期易出現(xiàn)循環(huán)衰竭癥狀的機(jī)制？低滲性脫水時，由于細(xì)胞外液低滲，尿量不減，也不主動飲水，同時細(xì)胞外液向滲透壓相對高的細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。因此，細(xì)胞內(nèi)液并末丟失，主要是細(xì)胞外液減少，血容量減少明顯，易出現(xiàn)外周循環(huán)衰竭癥狀。簡述代謝性酸中毒對心血管系統(tǒng)的影響。心血管系統(tǒng)血漿H+濃度增高對心臟和血管的損傷作用主要表現(xiàn)在：(1)心肌收縮力降低：H+濃度升高除使心肌代謝障礙外，還可通過減少心肌Ca2+內(nèi)流、減少肌漿網(wǎng)Ca2+釋放和競爭性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合使心肌收縮力減弱。(2)心律失常：代謝性酸中毒出現(xiàn)的心律失常與血鉀升高密切相關(guān)，高鉀血癥的發(fā)生除了細(xì)胞內(nèi)K+外移，還與酸中毒時腎小管細(xì)胞泌H+增加而排K+減少有關(guān)。重度的高鉀血癥可發(fā)生心臟傳導(dǎo)阻滯或心室纖顫，甚全造成致死性心律失常和心臟驟停。(3)對兒茶酚胺的敏感性降低：H+增高可抑制心肌和外周血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性，使血管的緊張度有所降低，尤其是毛細(xì)血管前括約肌最為明顯，但單純性酸中毒不致引起明顯的血管容量擴(kuò)大和血壓降低，而主要表現(xiàn)在對血管活性物質(zhì)的反應(yīng)性減弱。例如，在糾正酸中毒的基礎(chǔ)上使用縮血管藥，往往會收到較好的升壓效果。4．運(yùn)用第二章所學(xué)知識分回答問題（臨床案例2—1）一位3l歲的公司職員，工作非常努力。經(jīng)常加班到深夜，有時回家后還要準(zhǔn)備第2天要用的文件，感到很疲勞，慢慢地養(yǎng)成了每天抽2—3包煙，睡覺前還要喝2杯白酒的習(xí)慣。在公司經(jīng)營狀態(tài)不好時，他非常擔(dān)心自己工作的穩(wěn)定性，晚上有時失眠。在公司剛剛進(jìn)行過的體檢中，他的各項體格檢查和化驗檢查都是正常的。問題：你認(rèn)為這位職員是健康的嗎?這位職員身體不健康。健康不僅是沒有疾病，而且是一種身體上、精神上以及社會上的完全良好狀態(tài)。該職員時常感到很疲勞，晚上有時失眠，這些都與健康的標(biāo)準(zhǔn)不符合，而是出于一個亞健康狀態(tài)。亞健康是指有各種不適的自我感覺，但各種臨床檢查和化驗結(jié)果為陰性的狀態(tài)。如果亞健康狀態(tài)沒有引起人們的足夠重視，任其發(fā)展就會導(dǎo)致疾病的發(fā)生。該職員養(yǎng)成了每天抽2—3包煙，睡覺前還要喝2杯白酒的習(xí)慣，這些都是產(chǎn)生疾病的條件，當(dāng)多個條件共同作用時，他將會出現(xiàn)身體上的疾病。簡述血液性缺氧的原因與發(fā)病機(jī)制。（1）貧血：各種原因引起的嚴(yán)重貧血，因單位容積血液中血紅蛋白數(shù)量減少，血液攜帶氧的能力降低而導(dǎo)致缺氧，稱為貧血性缺氧。（2）一氧化碳中毒一氰化碳可與血紅蛋白結(jié)合成為碳氧血紅蛋白，從而使其失去攜氧能力。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大210倍，當(dāng)吸入氣中有0．1%的一氧化碳時，血液中的血紅蛋白可能有50％變?yōu)樘佳跹t蛋白。此外，一氧化碳還能抑制紅細(xì)胞內(nèi)糖酵解，使其2，3DPG生成減少，氧離曲線左移，使血紅蛋白分子中已結(jié)合的氧釋放減少，進(jìn)一步加重組織缺氧。長期大量吸煙者，碳氧血紅蛋白可高達(dá)10％，由此引起的缺氧不容忽視。（3）高鐵血紅蛋白血癥血紅蛋白中的Fe2+在氧化劑作用下可氧化成Fe，形成高鐵血紅蛋白。生理情況下，血液中不斷形成極少量的高鐵血紅蛋白，又不斷地被血液中的還原劑如NADH、維生素C、還原型谷胱甘肽等將其還原為二價鐵的血紅蛋白，使正常血液中高鐵血紅蛋白含量僅占血紅蛋白總量的1％～2％。高鐵血紅蛋白血癥可見于苯胺、硝基苯、亞硝酸鹽等中毒。腌菜中含有較多的硝酸鹽，大量食用后，在腸道經(jīng)細(xì)菌作用將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，后者可使大量血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白，使氧不易釋出，從而加重組織缺氧。簡述引起發(fā)熱的三個基本環(huán)節(jié)。①內(nèi)生致熱原的信息傳遞：內(nèi)毒素激活產(chǎn)致熱原細(xì)胞，使后者產(chǎn)生和釋放EP，EP作為信使，經(jīng)血流傳遞到下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞；②中樞調(diào)節(jié)：EP直接作用于體溫中樞或通過中樞發(fā)熱介質(zhì)使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移；③效應(yīng)部分：調(diào)節(jié)中樞發(fā)出沖動，一方面經(jīng)交感神經(jīng)使皮膚血管收縮而減少散熱，另一方面經(jīng)運(yùn)動神經(jīng)引起骨骼肌緊張度增高，使產(chǎn)熱增加，導(dǎo)致體溫上升。簡述應(yīng)激時全身適應(yīng)綜合征的三個分期。（1）警覺期：警覺期在應(yīng)激原作用后立即出現(xiàn)，以交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮為主，并有腎上腺皮質(zhì)激素增多。這些變化的生理意義在于快速動員機(jī)體防御機(jī)制，有利于機(jī)體進(jìn)行抗?fàn)幓蛱颖?。?）抵抗期：如果應(yīng)激原持續(xù)存在，機(jī)體依靠自身的防御代償能力度過警覺期就進(jìn)入抵抗期。此時腎上腺皮質(zhì)激素增多為主的適應(yīng)反應(yīng)取代了交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮為主的警告反應(yīng)。臨床上可見血液皮質(zhì)醇增高、代謝率升高、對損害性刺激的耐受力增強(qiáng)，但免疫系統(tǒng)開始受抑制，淋巴細(xì)胞數(shù)減少及功能減退。（3）衰竭期：進(jìn)入衰竭期后，機(jī)體在抵抗期所形成的適應(yīng)機(jī)制開始崩潰，腎上腺皮質(zhì)激素持續(xù)升高，但糖皮質(zhì)激素受體的數(shù)量下調(diào)和親和力下降，出現(xiàn)糖皮質(zhì)激素抵抗，臨床上表現(xiàn)為一個或多個器官功能衰退、難以控制的感染，甚至死亡。運(yùn)用第八章
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