【文章內(nèi)容簡介】 溶血。血清ALT在20～25176。C24小時內(nèi)穩(wěn)定，在2～8176。C可穩(wěn)定7天。但ALT在20176。C凍結貯存不穩(wěn)定。參 考 值：50 U/L（血清總膽紅素）、（血清直接膽紅素）臨床意義： 。，％。，％以上。％以上。病毒性肝炎前期或無黃疸型肝炎時血清TBil往往不高。注意事項：血清和血漿均可，最好用血清。176。C，7天內(nèi)穩(wěn)定；于室溫不穩(wěn)定，3天后即降低。，脂濁對其有正干擾。最好早晨空腹抽血，心減少脂濁對測定的干擾。參 考 值：: ～22 umol/l: ～ umol/lTP（總蛋白）臨床意義：升高：各種原因失水所致的血液濃縮；多發(fā)性骨髓瘤、巨球蛋白血癥、冷沉淀球蛋白血癥等單克隆性免疫球蛋白病；系統(tǒng)性紅斑狼瘡、多發(fā)性硬化和某些慢性感染造成球蛋白（多克?。┥叩囊恍┞圆　＝档停后w內(nèi)水份過多；各種渠道的血清蛋白丟失，如腎病綜合征、嚴重燒傷、蛋白丟失性腸病、營養(yǎng)不良及消耗增加，如結核、甲亢、腫瘤；蛋白合成障礙，如肝細胞病變，肝功能愛損等。注意事項：血清和血漿都可用于TP測定。血清于2～8176。C，5天內(nèi)穩(wěn)定。黃疸、溶血、脂血可使結果偏高。參 考 值：60～80?。纾藺LB（白蛋白）臨床意義：升高：偶見于脫水所致的血液濃縮。降低：與總蛋白原因大致相同。急性降低見于大量出血與嚴重燒傷。慢性降低見于腎病蛋白尿、肝功能受損、腹水形成、腸道腫瘤與結核慢性失血、營養(yǎng)不良和消耗性疾病等。白蛋白如低于20g/L,臨床可出現(xiàn)水腫。注意事項：推薦使用空腹血清。血清于2～8 176。C，6天內(nèi)穩(wěn)定。推薦3天內(nèi)完成測定。參 考 值：35～55 ｇ／Ｌγ谷氨酰轉(zhuǎn)移酶（GGT）臨床意義：GGT主要存在于腎、腦、前列腺、胰及肝等組織中，以腎組織含量最高，但血清中GGT主要來源于肝膽系統(tǒng)，肝臟中GGT主要定位于膽小管內(nèi)上皮細胞及肝細胞的滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中。乙醇及某些藥物（如新雙香豆素、苯巴比妥及苯妥英）可誘導微粒體合成該酶，使GGT升高達正常上限的4倍，GGT升高是乙醇中毒的敏感指標。酗酒者增高，但一般性飲酒不增高。急性胰腺炎、糖尿病升高，其GGT可能來源于胰腺。心肌梗塞后4～8天可升高，可能是繼發(fā)于心功能不全的肝臟損害。GGT活力可用于鑒別ALP升高者，骨骼疾病及妊娠時GGT正常：青春發(fā)育期，由于骨骼生長ALP升高，如GGT升高則表明肝膽系統(tǒng)可能有病。膽汁郁積可誘導GGT合成，膽汁可使GGT從膜結合部位溶解釋出：含高濃度的膽汁返流入血，以及細胞破壞和通透性改變導致血清中GGT活性增高，這是各種肝膽系統(tǒng)疾病血清GGT增高的原因。如肝癌、阻塞性黃疸、膽汁性肝硬化、膽管炎、胰頭癌均明顯增高；傳染性肝炎、肝硬化、胰腺炎，均輕度或中度增高。注意事項：血清或血漿均可。室溫可穩(wěn)定2天，0～4 176。C可穩(wěn)定一周，凍結可穩(wěn)定1個月。推薦4176。C貯存，3天內(nèi)完成分析。明顯溶血對GGT有負干擾。故血清并沒有避免溶血。參 考 值：男 11～50 U/L女 7～32 U/L門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）臨床意義：過去稱谷草轉(zhuǎn)氨酶（GOT），臨床AST測定主要用于診斷急性心肌梗塞（AMI）、肝細胞及骨骼肌疾病。AMI發(fā)作后6～8小時開始升高，24小時達高峰，約3～5天恢復正常。升高還見于肺栓塞，充血性心力衰竭，病毒性肝炎，中毒性肝炎，肝硬化，肝癌（早期正常），膽道阻塞，溶血性疾病、骨骼肌疾病如進行性肌營養(yǎng)不良、皮肌炎（神經(jīng)性肌炎正常）、擠壓性肌肉損傷，壞疽，急性胰腺炎等。肝炎發(fā)病早期，由于肝AST含量高，往往血清AST/ALT1,但由于ALT清除較慢，所以不久ALTAST?；謴推谝话阋彩茿LT恢復較慢。ALT和AST持續(xù)升高，往往是慢性肝炎的指標。注意事項：血清、腦脊液及其它體液均可。由于紅細胞內(nèi)AST活性約為血清中的10倍，故溶血標本可使測定結果偏高。劇烈的體力勞動，因骨骼肌細胞通透性增加，酶活力也增加。血清中AST活性相當穩(wěn)定，冰箱內(nèi)保存數(shù)日不發(fā)生變化。參 考 值： 50 U/L堿性磷酸酶（ALP）臨床意義：血清中ALP的測定主要用于肝膽系統(tǒng)及骨骼系統(tǒng)疾病的診斷。在膽道梗阻、肝細胞損害、肝細胞和膽管上皮細胞再生或癌變等情況下，血清ALP均可升高。升高原因是ALP漏入血液，或阻礙膽汁排泄的因素誘導肝細胞合成ALP，或蓄積的膽汁酸溶解細胞膜釋放出ALP。氯丙嗪、胂劑、甲基睪丸酮及某些抗生素可引起膽汁郁積性肝炎，導致血清ALP增高。肝病患者若血清膽紅素逐漸升高，ALP反而下降，系病性惡化之兆；反之表示肝細胞有再生現(xiàn)象。骨病患者主要由于成骨細胞增殖致血清ALP升高。變形性骨炎（Paget氏?。╋@著升高，相當于正常上限的10倍到幾十倍。原發(fā)性及繼發(fā)性甲狀旁腺機能亢進累及骨骼者、胱氨酸貯積病、骨骼愈合升高；骨軟化病、佝僂病升高經(jīng)維生素D治療后下降；成骨骨癌血清ALP特高。正常妊娠、新生兒骨質(zhì)生成和正在發(fā)育的兒童升高，是正常生理性升高。此外安妥明、硫唑嘌呤、攝入高鈣可降低血清ALP。注意事項：血樣應在至少空腹8小時后抽取，血清和肝素抗凝血漿ALP總活力測定結果相似。其他抗凝劑、冠心平、硫唑嘌呤、單用雌激素或與雄激素并用以及攝入高鈣、維生素D過量等均可使血清ALP降低。溶血對血清ALP有負干擾。室溫和冰箱溫度貯存可使ALP活性逐漸升高。參 考 值：女性 1～12 歲 500 U/L15 歲 40～150 U/L男性 1～12 歲 500 U/L12～15 歲 750 U/L 25 歲 40～150 U/L總膽汁酸（TBA）臨床意義：急性肝炎時血清TBA顯著增高，可達正常人水平10～100倍，甚至更高。急性肝炎初愈患者血清TBA由最初的高值幾乎與AST在同一時間降至正常水平，若持續(xù)不降或反而升高者則有發(fā)展為慢性的可能。在慢性肝炎患者中，若TBA水平超過20umol/L,可考慮慢性活動性肝炎。慢活肝的TBA顯著高于慢遷肝。肝硬化病人的TBA水平一般高于慢性活動性肝炎，當肝病活動降至最低時，膽紅素、轉(zhuǎn)氨酶及ALP等正常，而TBA仍維持在較高水平。當酒精性肝病發(fā)生嚴重肝損傷時，血清TBA明顯增高，而輕、中度損傷增高不明顯。血清TBA測定對中毒性肝病的診斷優(yōu)于常規(guī)肝功能試驗。對膽汁淤積的診斷有較高靈敏度和特異性。肝外膽管阻塞及肝內(nèi)膽汁淤積包括急性肝炎、初期膽管性肝硬化、新生兒膽汁淤積、妊娠性膽汁淤積等均可引起TBA增高。有膽管阻塞的初期，膽汁分泌減少，使血清中的TBA顯著增高，且在阻塞的不同階段幾乎保持不變；而血清膽紅素水平則隨著不同階段而變化。肝外阻塞經(jīng)引流緩解后，血清TBA水平迅速下降，而其他指標則緩慢恢復正常。注意事項：空腹血清。血清中的LDH能使結果明顯偏高。參 考 值：0～12 umol/LPA（前白蛋白）臨床意義：降低：診斷和監(jiān)測營養(yǎng)不良：血清PA在無感染情況下，是兒童營養(yǎng)不良的靈敏指標，在蛋白質(zhì)熱卡不足型營養(yǎng)不良（PCM）中隨著營養(yǎng)狀況的改善，多數(shù)病人血清PA水平顯著升高而血清TP、Alb未見明顯升高。診斷肝?。焊闻K疾病時血清PA變化較Alb早，有30％肝病患者血清Alb正常而PA降低。大量臨床觀察顯示，各型肝炎患者（病毒性肝炎、乙醇性肝炎和藥物性肝炎）血清PA水平均有不同程度降低，以肝硬化和重癥肝炎降低最著。動態(tài)隨訪測定血清PA，對重型肝炎預后有較大的參考價值。PA明顯上升者，往往預后良好，ＰＡ持久降低者，預后險惡。診斷急性時相反應有研究表明，PA似可作為癌癥的篩選指標。升高：腎病綜合征 500 mg/L （此時ALB30g/L）發(fā)作期 PA ↑ ALB ↓ 恢復期 PA ↓ ALB ↑注意事項：血清、血漿均可，但以血清居多。血清于4176。C或20176。C，10天內(nèi)穩(wěn)定；室溫穩(wěn)定2天。血清就避免嚴重的溶血和脂濁。參 考 值：220～440 mg/L 二血清蛋白電泳蛋白電泳臍帶血清、胎兒血清、原發(fā)性肝癌部分血清在A與1之間可增加1條甲胎蛋白帶。多發(fā)性骨髓瘤可多1條M蛋白。有診斷意義或有參考意義的電泳主要有以下五種：：主要見于多發(fā)性骨髓瘤、巨球蛋白血癥、重鏈病以及一些良性M蛋白增高癥。特點是出現(xiàn)γβα β與γ明顯升高。M蛋白血癥患者尿中常有BJ蛋白。：主要包括α1抗胰蛋白酶缺乏癥、γ球蛋白缺乏癥等，臨床上較少見。表現(xiàn)為α、γ顯著降低。：見于急慢性腎炎、腎病綜合征，腎功能衰竭等。表現(xiàn)為A降低，α2和β升高。：見于各種急慢性炎癥和急性應激反應。 α α2和 β三種球蛋白均增高。：見于慢性活動性肝炎、肝硬變等。表現(xiàn)為：A降低、β和γ增高。可出現(xiàn)“βγ橋”，與肝臟纖維增生有關。（一）白蛋白區(qū)：臨床意義同血清白蛋白。（二）a1球蛋白區(qū)帶：肺部疾病可引起a1抗胰酶減少，Tangier氏病可引起a1脂蛋白減少，肝病時可引起凝血酶原減少。（三）a2球蛋白區(qū)帶：類風濕關節(jié)炎、骨髓瘤、貧血、嚴重肝病時皆可引起a2球蛋白區(qū)帶內(nèi)的主要蛋白質(zhì)減少；但腎病綜合征、糖尿病、高脂血癥可引起a2球蛋白區(qū)帶增加。（四）β球蛋白區(qū)帶：腎病、高血脂、缺鐵性貧血等可引起增高；肝病、腎病變、惡性腫瘤、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、自身免疫性貧血可以導致降低。（五）γ球蛋白區(qū)帶：γ球蛋白增多癥、肝疾病、慢性感染、系統(tǒng)性斑狼瘡、單克隆和多克隆性骨髓瘤引起增高；慢性淋巴白血病、輕鏈病、無γ－球蛋白白血癥、低免疫球蛋白血癥引起降低。（六）異常區(qū)帶：在β與γ區(qū)帶出現(xiàn)的為Ｍ性骨髓瘤帶，大多數(shù)的骨髓瘤區(qū)帶在γ－球蛋白區(qū)帶；腎病時a2和β區(qū)帶易出現(xiàn)分離不開的現(xiàn)象；肝病失代償時γ區(qū)帶明顯增高并出現(xiàn)快　球蛋白使β與γ區(qū)帶分離不開。參 考 值：白蛋白： ～％a1球蛋白：～ ％a2球蛋白：～ ％β球蛋白： ～ ９％γ球蛋白： ～％三心肌酶譜肌酸激酶（CK）臨床意義：也有不正確地稱其為磷酸肌酸激酶（CPK）。肌酸激酶主要存在于骨骼肌和心肌，其次為胎盤、腦等。其活性測定最初用于診斷骨骼肌疾病，各種類型的進行性肌萎縮時，血清CK活性增高，神經(jīng)原因引起的肌萎縮如脊髓灰白質(zhì)炎時活力正常，皮肌炎時可有輕度或中度增高。在假肥大性肌營養(yǎng)障礙（Duchenne氏肌萎縮）血清CK極度增高，可高達正常上限的50倍。在心肌梗塞時CK活力升高出現(xiàn)較早，梗塞后2～4小時就開始升高，可高達正常上限的12倍。其對心肌梗塞的診斷特異性高于AST和LD。但此酶升高持續(xù)時間短，2～4天就恢復正常；如再次升高，往往說明再次梗塞。病毒性心肌炎時也明顯增高，對診斷和預后有參考價值。腦血管意外、腦膜炎、甲狀腺機能低下也可增高。此外劇烈運動、各種插管、手術、肌肉注射冬眠靈、抗菌素也可能增高。注意事項：最好用血清，血漿也可用。血清中的CK不穩(wěn)定，室溫4小時，4176。C 8～12 小時、冷凍下2～3 天。溫度升高引起的酶滅活是不可逆的。參 考 值：8～60 U/L肌酸激酶同工酶（CKMB）臨床意義：正常血清中絕大部分為CKMM的活力；含有少量的CKMB，不超過總活力的5%；增高主要見于急性心肌梗塞（AMI）：有胸痛發(fā)作后，血清CKMB上升先于總活力升高，24小時達峰值，36小時內(nèi)其波動與總活力相平行，到48小時消失。8～12小時達峰值者比24小時達峰值預后佳。若下降后再度上升，提示有心肌梗塞復發(fā)。注意事項：血清和血漿均可。4176。C可保存數(shù)天，15176。C可保存2周，若用血漿宜用EGTA，而不用EDTA抗凝。冷凍血漿應在30176。C以下融化。由于CK同工酶半衰期短，故酶活性的高低受標本采集時間的影響較大。參 考 值： 25 U/LLDH（乳酸脫氫酶）臨床意義：LD廣泛存在于人體各組織中，各器官和組織病變都可釋放LD至血液中，使其活性增高，故無特異性。降低無臨床意義。增高主要見于急性心肌梗塞、病毒性肝炎、肝硬化、肺梗塞、某些惡性腫瘤，骨骼肌病、有核紅細胞骨髓內(nèi)破壞（無效造血）、白血病尤其是急性淋巴細胞型白血病、惡性貧血。在急性心肌梗塞LD水平于發(fā)作后12～24h開始升高，48～72h達到高峰，升高可達10天。惡性腫瘤僅在發(fā)展到相當階段時才升高，故對腫瘤早期診斷意義不大。某些腫瘤所致的胸腹水中，LD活力往往升高。此外，腦脊液中LD總活力升高出現(xiàn)在蛛網(wǎng)膜下出血及腦血管血栓形成并出血。腦或腦膜腫瘤不升高，而原發(fā)于其它部位轉(zhuǎn)移入腦的可升高。注意事項：血清、腦脊液、胃液、房水、胸水、腹水、尿液、精液等均可。也可用肝素抗凝血漿。溶血使紅細胞中的LDH稀釋入血，造成結果偏高。酶穩(wěn)定性與溫度有關，由于各種同工酶在不同的溫度下穩(wěn)定性不一，所以不管在什么條件下保存標本，酶活性都會有一定程度的損失。參 考 值：109～245 U/L四腎功能BUN（尿素氮）臨床意義：各種腎臟疾病，腎小球病變，腎小管、腎間質(zhì)或腎血管的損害都可引起血漿尿素濃度的升高。但血漿尿素并不是腎功能的特異指標，它受腎臟以外因素的影響。血液中尿素濃度升高引起的氮質(zhì)血癥可分為三類：1. 腎前性氮質(zhì)血癥（prerenal axotemia）：由于腎血液灌注減少或尿素生成過多引起。后者見于高蛋白飲食、饑餓、發(fā)熱、膿毒