幽門螺桿菌與胃粘膜屏障(編輯修改稿)
2025-06-24 01:42 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 具有細胞外作用 ? 鉍劑、硫糖鋁能抑制 HP的 PLA2 Hp感染導(dǎo)致不同胃部疾病的因素 ? Hp方面 ： 致病因子 . CagA致病島起主要作用 ? 宿主方面 1. 遺傳易感性決定 : 氧化應(yīng)激，亞硝基化作用 DNA損傷 致癌物形成 細胞增殖 炎癥分布 . 胃竇為主： 胃酸分泌增高 胃體為主： 胃酸分泌正?；蚪档? 萎縮，癌 2. 感染年齡越小，胃粘膜病變越嚴(yán)重 ? 環(huán)境方面 胃液中 Vit C，飲食因素（亞硝基化合物） Naito Y. et al 2022 Hp毒力因子 1） Hp是最具有基因多態(tài)性的細菌之一 2） 各菌株都有 6－ 7％特異編碼區(qū)，與其他菌株不同 3） 70％基因功能不明，其中一半位于高變區(qū)（變異帶） 4） Cag A、 Vac A基因型的不同與菌株地理分布有關(guān)，與 疾 病種類關(guān)系 不 明顯 5） IL IL8在 Hp感染早期出現(xiàn)，隨后有 IL IL1 IFN?(干擾素 )產(chǎn)生 Stein M, et al. 2022 Hp毒力因子（ 1） ?定植因子 1）鞭毛 運動 2）尿素酶 分解尿素產(chǎn)生氨，與 胃酸中和，產(chǎn)生近中性的微環(huán)境，以 利生存 3）粘附因子 Hp與胃粘膜上皮特異性 結(jié)合是 Hp造成上皮損傷的先決條件 Hp毒力因子（ 2） ? 組織損傷因子 1） 白細胞趨化及活化因子 炎性細胞浸潤 2） VacA(細胞空泡毒素） 100%Hp含 VacA基因 其中只 50%表達成熟毒素 3） CagA(細胞毒素相關(guān)基因蛋白） 120– 140KD 蛋白 由 Caga基因編碼，是 Cag致病島的一部分 Hp 胃炎 { 菌體因素 CagA(+).Urenase 致病條件 環(huán)境因素 氧自由基 . 維生素 C 宿主因素 免疫應(yīng)答 { Th1 IL2 IFNγ B cell } 感染的 不同結(jié)局 Hp Th1 type 胃炎 { 胃竇炎 高胃泌素血癥 高胃酸分泌 潰瘍 胃體為主或全胃炎 胃體萎縮 胃酸 癌 CD4 (+) T Cell { Th1 分泌 IL2 IFNγ Th2 分泌 IL 6 Th1cells與 Th2cells亦可同時存在。大多以其中一型為 主導(dǎo)，可能互相下調(diào)對方之?dāng)U展 Th1cell具有細胞毒活性 ● ● Hp感染后 1）胃粘膜被大量 CD4（ +） Tcells浸潤 其中以 Th1表型的單一細胞為主 Bamford 1998 Sommer 1998 2) Hpspecific T－ cells 具有 Th1表型 D’Elios 1999 3) Hp(+)胃粘膜上皮細胞內(nèi)有較多的 B71 和 B72分子，它們聯(lián)合激活 T－ cells Ye 1997 Hp介導(dǎo)的胃炎是一免疫性疾病 Hp感染 Th1大量表達 直接上皮損傷 IFNγ 分泌 上皮細胞被誘導(dǎo)生成 MHCⅡ 分子 與 Hp結(jié)合 上皮細胞凋亡 小鼠 Hp感染模型 IFNγ 產(chǎn)物后，小鼠慢性胃粘膜炎癥減少 Th1 cell 存在是產(chǎn)生胃粘膜炎癥的 必要條件 Sawai 1999 Hp性胃炎的 B細胞免疫機制 1） Hp（ +）胃炎中， 25%有壁細胞質(zhì)子泵抗體
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