血液系統(tǒng)的毒性作用(編輯修改稿)
2025-06-22 18:25 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 醚通過羥化，使血紅蛋白氧化為高鐵血紅蛋白，導(dǎo)致高鐵血紅蛋白血癥，出現(xiàn)發(fā)紺等缺氧癥狀。 Fe3+ 高鐵血紅蛋白血癥 葡萄糖 6磷酸脫氫酶（ G6PD） 缺乏，紅細(xì)胞不能維持足夠量還原型谷胱甘肽，所以氧化劑藥物得以在紅細(xì)胞內(nèi)形成過氧化氫，氧化谷胱甘肽，使血紅蛋白發(fā)生氧化及變性，在細(xì)胞內(nèi)沉淀海因小體（ Heinz bodies）。 機(jī) 制 伯氨喹等藥物誘發(fā)的氧化溶血機(jī)制 （ G6PD缺乏者）： 6磷酸葡萄糖 6磷酸葡萄糖酸鹽 GSSG GSH Fe3+ Fe2+ G6PD 谷胱甘肽還原酶 NADP NADPH 伯氨喹 原因： 1）服用“氧化性”藥物如非那西丁 2）出現(xiàn)異常血紅蛋白 M或 H 3）有 G6PD缺乏的病人應(yīng)用某些藥物如伯氨喹、磺胺類、亞甲藍(lán)等 氧化溶血 ?氰化物和硫化物中毒 ?機(jī)制：氰化物和硫
外語相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1