用于搶救心臟驟停的藥物(編輯修改稿)
2025-06-22 13:20 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 于大多數(shù)寬 QRS性心動過速屬于室速的可能大于室上速，因此利多卡因是不明起源的寬 QRS心動過速的首選藥物。 ? 多巴胺 鹽酸多巴胺是去甲腎上腺素的前體，刺激多巴胺受體、β1受體和 α腎上腺素能受體，其作用呈劑量依賴關(guān)系。多巴胺還能刺激去甲腎上腺素的釋放。小劑量多巴胺（ 1～ 2μg／ kp／ min）刺激多巴胺受體，使腦、腎和腸系膜血管擴(kuò)張，而靜脈張力增加（由于 α腎上腺素能刺激作用）。尿量可有增加，但心率血壓常無變化。于 2～ 10μg／ kg／ min劑量范圍，多巴胺刺激 β1受體和 α受體。刺激 β1受體使心輸出量增加，并部分對抗 α受體興奮所致的血管收縮作用，結(jié)果使心輸出量增加而外周血管阻力僅有輕度度增加。當(dāng)劑量超過 ／ k／ min時，多巴胺產(chǎn)生靜脈張力和中心靜脈壓的顯著增高。在劑量超過10μg／ k／ min時，多巴胺主要表現(xiàn) α腎上腺素能作用，使腎、腸系膜和外周動靜脈血管收縮，體循環(huán)和肺循環(huán)阻力顯著增高，前負(fù)荷進(jìn)一步增高。劑量大于 20p／ kg／ mln時，其血流動力學(xué)作用與去甲腎上腺素相仿。 ? 異丙腎上腺素 鹽酸異丙腎上腺素是合成的擬交感胺，幾乎只興奮 β受體。其顯著的正性肌力和頻率作用使心輸出量增加，盡管由于外周血管擴(kuò)張平均血壓下降。但異丙腎上腺素明顯增加心肌氧耗量，因此可誘發(fā)或加重心肌缺血。新的正性肌力藥物（多巴酚丁胺、氨力農(nóng)）較少引起心律失常，
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