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正文內(nèi)容

脂蛋白及其代謝紊亂(編輯修改稿)

2025-06-09 04:16 本頁面
 

【文章內(nèi)容簡介】 ≥ > ~ 極高 - - ≥ HDL合適水平 ≥ - - 低 ≤ < < 高 - - ≥ TG 合適水平 < - < 臨界范圍 - - ~ 升高 ≥ > ~ 極高 - - ≥ 四、引起動(dòng)脈粥樣硬化的脂蛋白 (一)脂蛋白殘粒 *富含 TG的 CM和 VLDL經(jīng) LPL水解生成脂蛋白殘粒,包含 CM殘粒和 IDL( VLDL殘粒) *高 TG血癥可使大量的 CM殘粒和 IDL淤積在外周血中。如 Ⅲ 型高脂血癥中 β-VLDL殘粒,因肝臟的 ApoE受體結(jié)合率降低使血中的膽固醇酯和 ApoE顆粒沉積于血管壁,引發(fā) AS (二)變性的 LDL與 AS *變性的 LDL包括: LDL的氧化、乙酰化和糖化,目前對(duì)氧化的 LDL研究的較多 * oxLDL參與 AS的機(jī)制: ( 1)趨化作用 oxLDL可使循環(huán)中的白細(xì)胞粘附血管內(nèi)皮 ( 2)抑制 AS病灶中巨噬細(xì)胞游走 ( 3)增加巨噬細(xì)胞攝取 LDL的速度,形成泡沫細(xì)胞 ( 4)細(xì)胞毒作用 使內(nèi)皮細(xì)胞功能改變,通透性增加,功能下降,最終變性沉積于血管壁 (三) LP( a)與 AS * LP( a)留存于內(nèi)皮細(xì)胞,造成抗纖溶環(huán)境,促進(jìn)泡沫細(xì)胞脂肪斑塊形成 * LP( a)作用于內(nèi)皮細(xì)胞造成內(nèi)皮細(xì)胞損傷,刺激粘附因子表達(dá),使白細(xì)胞和單核細(xì)胞粘附于血管壁 * LP( a)的自身氧化與 oxLDL一起被清道夫受體結(jié)合,誘導(dǎo)刺激單核細(xì)胞分化,使巨噬細(xì)胞向泡沫細(xì)胞轉(zhuǎn)化 * LP( a)通過活化轉(zhuǎn)化生長因子刺激平滑肌細(xì)胞增殖,抑制平滑肌細(xì)胞的遷徙 我國高脂血癥開始治療標(biāo)準(zhǔn)和目標(biāo)( 1997年) 飲食方法標(biāo)準(zhǔn) 藥物開始標(biāo)準(zhǔn) 治療目標(biāo)值 AS疾?。ǎ? TC> > < AS危險(xiǎn)因素(-) LDL> > < AS疾?。ǎ? TC> > < AS危險(xiǎn)因素(+) LDL> > < AS疾?。ǎ? TC> > < AS危險(xiǎn)因素(+) LDL> > < 五 高脂血癥的防治 ? 合理飲食 ?加強(qiáng)鍛煉 ?控制體重 ?食療和藥物治療相結(jié)合 第九節(jié) 血脂測定的方法學(xué)評(píng)價(jià) 一、血脂測定的標(biāo)準(zhǔn)化問題 標(biāo)準(zhǔn)化內(nèi)容: 167。 準(zhǔn)確度 167。 精密度 167。 實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)的可比性 167。 實(shí)驗(yàn)室數(shù)據(jù)的可移植性 二、國外血脂標(biāo)準(zhǔn)化工作的回顧和現(xiàn)狀 ※ 70年代中期,血脂與冠心病關(guān)系確立后,血脂測定工作和質(zhì)量控制日益受到重視,
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