脂蛋白及其代謝紊亂(編輯修改稿)
2025-06-09 04:16 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 ≥ ＞ ～ 極高 － － ≥ HDL合適水平 ≥ － － 低 ≤ ＜ ＜ 高 － － ≥ TG 合適水平 ＜ － ＜ 臨界范圍 － － ～ 升高 ≥ ＞ ～ 極高 － － ≥ 四、引起動脈粥樣硬化的脂蛋白 （一）脂蛋白殘粒 ＊富含 TG的 CM和 VLDL經(jīng) LPL水解生成脂蛋白殘粒，包含 CM殘粒和 IDL（ VLDL殘粒） ＊高 TG血癥可使大量的 CM殘粒和 IDL淤積在外周血中。如 Ⅲ 型高脂血癥中 β－VLDL殘粒，因肝臟的 ApoE受體結(jié)合率降低使血中的膽固醇酯和 ApoE顆粒沉積于血管壁，引發(fā) AS （二）變性的 LDL與 AS ＊變性的 LDL包括： LDL的氧化、乙?；吞腔?，目前對氧化的 LDL研究的較多 ＊ oxLDL參與 AS的機制： （ 1）趨化作用 oxLDL可使循環(huán)中的白細胞粘附血管內(nèi)皮 （ 2）抑制 AS病灶中巨噬細胞游走 （ 3）增加巨噬細胞攝取 LDL的速度，形成泡沫細胞 （ 4）細胞毒作用 使內(nèi)皮細胞功能改變，通透性增加，功能下降，最終變性沉積于血管壁 （三） LP（ a）與 AS ＊ LP（ a）留存于內(nèi)皮細胞，造成抗纖溶環(huán)境，促進泡沫細胞脂肪斑塊形成 ＊ LP（ a）作用于內(nèi)皮細胞造成內(nèi)皮細胞損傷，刺激粘附因子表達，使白細胞和單核細胞粘附于血管壁 ＊ LP（ a）的自身氧化與 oxLDL一起被清道夫受體結(jié)合，誘導刺激單核細胞分化，使巨噬細胞向泡沫細胞轉(zhuǎn)化 ＊ LP（ a）通過活化轉(zhuǎn)化生長因子刺激平滑肌細胞增殖，抑制平滑肌細胞的遷徙 我國高脂血癥開始治療標準和目標（ 1997年） 飲食方法標準 藥物開始標準 治療目標值 AS疾?。ǎ? TC＞ ＞ ＜ AS危險因素（－） LDL＞ ＞ ＜ AS疾病（－） TC＞ ＞ ＜ AS危險因素（＋） LDL＞ ＞ ＜ AS疾?。ǎ? TC＞ ＞ ＜ AS危險因素（＋） LDL＞ ＞ ＜ 五 高脂血癥的防治 ? 合理飲食 ?加強鍛煉 ?控制體重 ?食療和藥物治療相結(jié)合 第九節(jié) 血脂測定的方法學評價 一、血脂測定的標準化問題 標準化內(nèi)容： 167。 準確度 167。 精密度 167。 實驗數(shù)據(jù)的可比性 167。 實驗室數(shù)據(jù)的可移植性 二、國外血脂標準化工作的回顧和現(xiàn)狀 ※ 70年代中期，血脂與冠心病關(guān)系確立后，血脂測定工作和質(zhì)量控制日益受到重視，
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