【文章內(nèi)容簡介】 酸值偏高，血鈉、鈣和碳酸氫鹽值偏低。(三)水的代謝正常人攝入、排出的水量與體液保持動態(tài)平衡。每日所需水量與熱量消耗成正比。由于小兒所需熱量相對較高，故水的需要量按體重計算亦高于成人。正常小兒每日需水量為120一150ml/418KJ(120—150ml/lOOkcal，1kcal＝)。除生后數(shù)日的新生兒出入水量(體內(nèi)外水的交換量)較少外，年齡愈小，出入水量相對愈多(表4—1)。嬰兒每天的水交換量約占細胞外液的l/2 ，而成人僅為l/7，嬰兒的水交換速度比成人快3～4倍。所以小兒尤其是嬰兒對缺水的耐受性比成人差，在病理情況下，如果補水不足，而水分卻繼續(xù)喪失，將比成人更易出現(xiàn)脫水。 不顯性失水量(經(jīng)肺和皮膚蒸發(fā)的水分)比較恒定。由于小兒生長發(fā)育快，新陳代謝旺盛，所需熱量較大，其不顯性失水量也較多，按體重計算約為成人的2倍。在一般情況下平均為42ml/418kJ(42ml/lOOkcal)，其中經(jīng)肺和皮膚失水分別為14ml/418kJ(14ml/lOOkcal)和28ml/418kJ(28ml/100kcal)。影響不顯性失水量的因素包括：①新生兒成熟程度：孕齡愈小，不顯性失水愈多。～，而早產(chǎn)兒為每小時2～。②呼吸增快時經(jīng)肺的不顯性失水可增加到4～5倍。③體溫每升高l℃。④環(huán)境溫度高于適中溫度時，不顯性失水增多，可高達3～4倍。⑤應用光療或紅外線輻射熱保溫時不顯性失水可增加40％～190％。⑥吸入空氣濕度或環(huán)境濕度增加時不顯性失水減少，反之增加。呼吸機治療時可為零。⑦活動增加時不顯性失水增多，可增加30％以上。不顯性失水不含鹽類。在過熱環(huán)境中，出汗量增加，汗液含有少量鹽類(Na+、K+、Cl)，故大量出汗時除補充水分外，還須適當補充鈉鹽。 正常人每日分泌大量消化液，為血漿量的1～2倍或細胞外液量的2/3，其中絕大部分被再吸收，只有少量由糞便排出。小兒每日從糞便排出的水分約8ml/418kJ(8ml/l00kcal)。但當患嚴重腹瀉時，水的再吸收障礙使水和電解質(zhì)大量丟失，因而引起脫水。小兒年齡愈小，消化道的液體交換(分泌及再吸收)愈快，所以比成人更易于因消化功能障礙造成水和電解質(zhì)的喪失。 小兒年齡愈小，腎臟的調(diào)節(jié)功能愈不成熟。新生兒出生l周后腎臟稀釋能力可達成人水平，但由于腎小球濾過率低，水的排泄速度較慢，攝入水量過多時易導致水腫和低鈉血癥。新生兒和小嬰兒腎臟調(diào)節(jié)功能尚未成熟，其濃縮和稀釋功能只能應付正常的代謝負擔，因此當人水量不足或失水量增加時，易于超過腎臟濃縮能力的限度，發(fā)生代謝產(chǎn)物堆積，形成高滲性脫水。新生兒尤其是早產(chǎn)兒腎臟排鈉能力低，若攝人鈉鹽過多，易發(fā)生高鈉血癥。但早產(chǎn)兒保鈉(回吸收鈉)能力低，尿的基礎(chǔ)排鈉量(失鈉)亦較多，易發(fā)生低鈉血癥。足月新生兒鈉需要量為2～3mmol/(kgd)，早產(chǎn)兒為3～4mmol/(kgd)。新生兒期腎臟排泄氯、磷酸鹽、氫離子和產(chǎn)氨的能力差，血氯和乳酸偏高，HCO3較低，較易發(fā)生代謝性酸中毒。二、水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊 (一)脫水(dehydration)指由于水的攝人量不足和(或)損失量過多，導致體液總量尤其是細胞外液量減少的病理生理狀態(tài)。除失水外，還伴有鈉、鉀和其他電解質(zhì)的丟失。 根據(jù)累積體液的損失量可分為3種情況。(1)輕度脫水：失水量占體重5％(50ml/kg)以下。患兒前囟和眼窩稍下陷，尿量略減少，皮膚彈性尚可。(2)中度脫水：失水量占體重的5％～10％(50～lOOml/kg)。患兒眼窩和前囟明顯凹陷，哭時淚少，口腔黏膜干燥，尿量明顯減少，皮膚蒼白、干燥、彈性較差，四肢稍涼，精神萎靡或煩躁不安。(3)重度脫水：失水量占體重的10%以上(100～120ml/kg)。除上述癥狀更為明顯外，因血容量明顯減少，可伴有休克表現(xiàn)，如心音低鈍、脈細速、血壓下降、四肢厥冷、尿極少或無尿。 根據(jù)水和電解質(zhì)損失比例不同(體液滲透壓不同)可分為3種情況。(1)等滲性脫水：水和電解質(zhì)成比例地損失，血漿滲透壓在正常范圍內(nèi)，臨床上最常見，血清鈉為130～150mmol/L。臨床表現(xiàn)主要是一系列脫水癥狀。(2)低滲性脫水：丟失電解質(zhì)的比例大于水，多見于營養(yǎng)不良、病程較久或補液中鈉鹽過少，血清鈉130mmol/L。臨床表現(xiàn)四肢冷，血壓低，脈細弱，皮膚彈性差等，口渴不明顯。(3)高滲性脫水：丟失水的比例大于電解質(zhì)，血液滲透壓較正常高，血清鈉150mmol/L。多見于不顯性失水增多而補水不足(如昏迷、發(fā)熱、呼吸增快、光療或紅外線輻射保溫以及早產(chǎn)兒、新生兒)或嘔吐、腹瀉和胃腸引流時補充含鈉溶液過多。細胞外液容量減少，滲透壓增高，水從細胞內(nèi)向細胞外轉(zhuǎn)移，使細胞內(nèi)失水，臨床表現(xiàn)為口渴、發(fā)熱、煩躁、肌張力增高、易激惹或驚厥等神經(jīng)癥狀。(二)低鉀血癥(hypokalemia)血清鉀。鉀缺乏時，血清鉀常降低，但當存在影響細胞內(nèi)外鉀分布的因素(如脫水、酸中毒等)時，血清鉀可正常或增高?！静∫颉竣兮浀臄z人量不足；②經(jīng)消化道失鉀過多；③經(jīng)腎臟排鉀過多；④其他途徑失鉀，如燒傷、透析治療不當；⑤鉀在細胞內(nèi)外分布異常(鉀過多移人細胞內(nèi))，可見于堿中毒、胰島素治療、周期性麻痹等。【臨床表現(xiàn)】主要是神經(jīng)肌肉、循環(huán)、泌尿和消化各系統(tǒng)癥狀。當血清鉀。臨床主要表現(xiàn)為神經(jīng)肌肉興奮性減低，精神萎靡，反應低下，軀干和四肢肌肉無力，常先從下肢開始，呈上升型。腱反射減弱或消失，嚴重者可出現(xiàn)弛緩性麻痹。若呼吸肌受累則呼吸變淺，甚至呼吸肌麻痹。平滑肌受累出現(xiàn)腹脹、便秘、腸鳴音減弱甚至消失。心肌興奮性增高致心率增快，嚴重者心律失常，心音低鈍。重癥血壓常降低。心電圖改變：T波增寬、低平或倒置，出現(xiàn)U波()，逐漸增高，在同一導聯(lián)中U波≥T波，兩波相連呈駝峰樣，可融合成為一個寬大的假性T波。QT(QU)間期延長，ST段下降。房性或室性期前收縮多見(由單源轉(zhuǎn)為多源室性期前收縮)，嚴重低鉀可發(fā)生室上性或室性心動過速，甚至心室顫動。心室顫動可反復發(fā)作，出現(xiàn)阿—斯綜合征，可致猝死。低鉀亦可引起心動過緩和房室傳導阻滯，但心室內(nèi)傳導阻滯罕見。低鉀還可使腎小管上皮細胞空泡變性，對血管升壓素(抗利尿激素，ADH)反應差，濃縮功能降低，尿量增多；腎小管分泌H+和回吸收HCO3增加，氯的回吸收減少，可發(fā)生低鉀低氯性堿中毒伴有反常性酸性尿；胰島素分泌受抑制，糖原合成障礙，對糖的耐受降低，易發(fā)生高血糖癥；蛋白合成障礙可導致負氮平衡。(治療)首先治療原發(fā)病，去除病因，防止鉀的繼續(xù)丟失。應盡早恢復正常飲食。補鉀可口服氯化鉀，口服困難或缺鉀嚴重者由靜脈補充。氯化鉀劑量為3～4mmol/(kgd)，重癥或繼續(xù)大量失鉀者(如嚴重腹瀉、鹽皮質(zhì)激素增多、糖尿病酮癥酸中毒伴低鉀血癥等)為4～6mmol/(kgd)。靜滴氯化鉀溶液的濃度和速度按所需補鉀量和所需補液量而定，％(27mmol/L)，％(40mmol/L)。補液量大者，例如腹瀉脫水，滴速較快[8～10ml/( kgh)]，濃度宜稍低(％)；補液量小者，滴速較慢[5ml/(kgh)]，濃度可稍高(％)。每日氯化鉀總量的靜滴時間不應短于8h。由于輸入的鉀須經(jīng)過細胞外液進入細胞內(nèi)液，切忌在短時間內(nèi)快速輸入，以免發(fā)生高鉀血癥。在靜滴補鉀過程中，要監(jiān)測臨床表現(xiàn)、心電圖及血清鉀，隨時調(diào)整輸入濃度及速度。嚴重脫水導致腎功能障礙，影響鉀的排出，應先擴容以改善循環(huán)和腎臟功能，然后再給鉀。由于細胞內(nèi)鉀恢復較慢，治療低鉀血癥時須持續(xù)補鉀4～6d。嚴重者或繼續(xù)經(jīng)腎或腎外大量失鉀者治療時間更長。(三)高鉀血癥(hyperkalemia)即血清鉀。血清鉀增高常反映體內(nèi)鉀總量過多，但當存在細胞內(nèi)鉀向細胞外轉(zhuǎn)移的情況，如溶血、酸中毒等時，體內(nèi)鉀總量亦可正?；驕p低?！静∫颉竣兮洈z人過多：如短時間內(nèi)給予大量鉀或靜注大量青霉素鉀鹽，腎功能障礙或鉀從細胞外液移人細胞內(nèi)液障礙等，易于發(fā)生高鉀血癥。②腎排鉀障礙：，腎功能衰竭，血容量減少(脫水、休克等)，腎上腺皮質(zhì)功能不全(艾迪生病、腎上腺發(fā)育不全、腎上腺出血等)，腎臟對醛固酮無反應等；③鉀從細胞內(nèi)釋放或移出：大量溶血，缺氧，酸中毒，休克，組織分解代謝亢進，嚴重組織損傷(擠壓傷)，洋地黃中毒，胰島素缺乏，以及應用去極化型肌松劑(琥珀膽堿)等。【臨床表現(xiàn)】主要是神經(jīng)肌肉和心臟的癥狀。神經(jīng)肌肉興奮性降低，精神萎靡，嗜睡，軀干和四肢肌肉無力，腱反射減弱或消失，嚴重者呈弛緩性癱瘓。常先從下肢開始，呈上升型。但腦神經(jīng)支配的肌肉和呼吸肌常不受累。高鉀可促使乙酰膽堿釋放，引起惡心、嘔吐、腹痛。心臟收縮無力，心音減輕，早期血壓可偏高，晚期常降低。心電圖的早期改變?yōu)門波高聳，底部變窄，呈帳篷樣；T波振幅亦可正常。重度高鉀(～10mmol/L)時除T波改變外，P波低平增寬，PR間期延長，ST段下降(偶可抬高)，以后P波消失，R波變低，S波增深。嚴重病例可發(fā)生室速、室撲或室顫，最后心室停搏。在心室停搏前，常有緩慢的心室逸搏心律。心室停搏或室顫可反復發(fā)作，出現(xiàn)阿—斯綜合征，可致猝死?！局委煛扛哜浹Y的治療主要是糾正高血鉀和治療原發(fā)病。停用鉀劑，禁用庫存血，暫停乳類和其他含鉀豐富的食物。監(jiān)測血清鉀和心電圖。 血清鉀6～、心電圖正常者給予陽離子交換樹脂保留灌腸或排鉀利尿劑等。 血清鉀。(1)拮抗高鉀對心臟的毒性作用：可用10％葡萄糖酸鈣緩慢靜注，在幾分鐘內(nèi)即顯效，但維持時間也較短。若心電圖無改善，可在5min后重復應用。(2)使鉀由細胞外液移人細胞內(nèi)液，可采用葡萄糖加胰島素靜滴；5％碳酸氫鈉緩慢靜注。(3)促進鉀排出：陽離子交換樹脂；排鉀利尿劑，如靜注呋塞米或布美他尼可促進腎臟排鉀，對心衰和水腫者還可促進液體排除。(4)透析療法：須迅速降低血清鉀，但只有上述措施無效(腎衰)時才應用。腹膜透析和血液透析均有效。(四)酸堿平衡紊亂(acidbase imbalance)在機體代謝過程中不斷產(chǎn)生酸性和堿性物質(zhì)，它們通過體內(nèi)緩沖系統(tǒng)以及肺、腎的調(diào)節(jié)作用，(～)。在細胞外液緩沖系統(tǒng)中，最重要的是碳酸氫鹽緩沖對HCO3~/H2C03。細胞外液的pH主要決定于HCO3~和H2C03兩者含量的比值，正常時兩者之比為20：l。如果此比值發(fā)生變化，則pH隨之改變。如因肺呼吸功能障礙使CO2排出過少或過度，血漿中H2C03增加或減少，可導致呼吸性酸中毒或堿中毒；若由于原發(fā)性疾病使血漿中HCO3~增加或減少，則導致代謝性堿中毒或酸中毒。當HCO3~或H2C03增加或減少時，機體通過肺(呼吸性)和腎(代謝性)的代償調(diào)節(jié)，可降低pH的偏移程度，使之接近正常，但這種代償調(diào)節(jié)是有限度的。在酸或堿中毒時，輕癥病例雖可使pH維持在正常范圍的低值或高值，卻不能完全恢復到原來的水平。重癥時pH將低于或高于正常范圍，即為部分代償性(或失代償性)酸血癥或堿血癥。若同時存在兩種或兩種以上使H2C03和(或) HCO3~增加或減少的不同病因時，則發(fā)生兩聯(lián)或兩聯(lián)以上的混合型酸堿平衡紊亂。酸堿平衡紊亂的診斷應結(jié)合病史、臨床表現(xiàn)(原發(fā)疾病)、治療措施(應用堿劑或呼吸機)、血氣分析、血清電解質(zhì)(Na+、K+、Gl)檢測、陰離子間隙(AG)計算及代償范圍參考值等進行綜合分析判斷。(metabolic acidosis) 主要是由于H+增加或HC03丟失所致。其原因有：①體內(nèi)堿性物質(zhì)經(jīng)消化道或腎臟大量丟失：見于腹瀉，小腸、胰或膽管引流或瘺管，腎小管性酸中毒，應用碳酸酐酶抑制劑(乙酰唑胺)或醛固酮拮抗劑(螺內(nèi)酯)，各種原因所致的醛固酮缺乏癥；②體內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物產(chǎn)生過多或排出障礙：見于進食不足或吸收不良所致的饑餓性酮癥，糖尿病酮癥，各種原因所致的乳酸血癥(如由于缺氧、脫水、休克、心跳呼吸驟停、先天性糖類代謝障礙)、腎功能衰竭等；③攝人酸性物質(zhì)過多：如長期服用氯化鈣、氯化氨，滴注鹽酸精氨酸或鹽酸賴氨酸、復合氨基酸，水楊酸中毒等。輕度酸中毒的癥狀不明顯，僅呼吸稍快，若不做血氣分析難于確定診斷。較重的酸中毒出現(xiàn)呼吸深長、心率增快、厭食、惡心、嘔吐、疲乏、無力、精神萎靡、煩躁不安；進而嗜睡、昏睡、昏迷，口唇呈櫻桃紅色。嚴重酸中毒(pH)時，心率轉(zhuǎn)慢，周圍血管阻力下降。心肌收縮力減弱，心排血量減少，可發(fā)生低血壓、心力衰竭和室顫閾降低，有致命危險。酸中毒時HCO3~減少，pH降低可使H+進人細胞與K+交換，致細胞內(nèi)液的K+降低和細胞外液的K+增高，促發(fā)心律紊亂。酸中毒時血漿游離鈣增加，酸中毒糾正后下降，原有低鈣血癥的患兒可能發(fā)生手足搐搦或驚厥。新生兒和小嬰兒的呼吸代償功能較差，酸中毒時其呼吸改變可能不典型，僅有精神萎靡、拒食和面色蒼白等。根據(jù)血漿HCO3~或CO2結(jié)合力(C02CP)將酸中毒分為輕度(13～18mmol/L或30～40vol％)、中度(9～13mmol/L或20～30vol％)及重度(9mmol/L或＜20vol％)。治療最重要的是去除病因，改善循環(huán)、腎臟和呼吸功能，以恢復機體的調(diào)節(jié)作用。輕度酸中毒經(jīng)病因治療，通過機體代償可自行恢復。預后取決于原發(fā)病是否有效治療。補充堿劑是一種暫時的輔助療法，用以即刻減輕嚴重代謝性酸中毒(酸血癥)對機體的危害。計算堿性藥物需要量的經(jīng)驗式如下：堿性藥物需要量(mmo1)＝[22測得HCO3~(mmol/L)]體重(kg) 如已知血氣分析結(jié)果，則可用堿剩余(BE)值按公式計算：堿性藥物需要量(mmo1)＝(BE) 體重(kg)碳酸氫鈉可直接提供緩沖堿，是治療代謝性酸中毒的首選藥物。計算公式只能作為粗略估計，堿性藥物治療的劑量必須個體化。一般先給予總需要量的1/3～l/2，若無條件測定血氣或C02CP，可按提高血漿HCO3~5mmol/L或C02CP10vol％計算。根據(jù)治療后反應決定是否繼續(xù)用藥并調(diào)整劑量。嚴重酸中毒須緊急處理，將上述劑量藥物靜脈推注或快速靜滴(30～60min)，并進行上述觀察處理，～。以后持續(xù)靜滴。由于機體的調(diào)節(jié)作用，大多數(shù)患兒無須給足總需要量即可完全恢復。在治療過程中須注意：①應避免頻繁應用高張溶液，以免發(fā)生體液高滲狀態(tài)，導致危險(新生兒尤其是早產(chǎn)兒還可能發(fā)生顱內(nèi)出血)。②避免過快完全糾正酸中毒，因為HCO3~進入細胞和血腦屏障比CO2慢，當血漿HCO3~迅速恢復正常時，數(shù)小時內(nèi)呼吸仍持續(xù)增快，PaCO2仍低，可發(fā)生堿中毒。③有機酸酸中毒