微生物學(xué)~問答題名解(編輯修改稿)
2025-05-01 23:23 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 既往感染恢復(fù)期++既往感染恢復(fù)期+既往感染或“窗口期”+既往感染或接種過疫苗★比較已知的五種肝炎病毒(HAV,HBV,HCV,HDV,HEV)的特點? HAVHBVHCVHDVHEV結(jié)構(gòu)球形,二十面立體對稱,無包膜大球形顆粒(球形,雙層衣殼)、小球形顆粒、管型顆粒。有包膜球形,有包膜缺陷病毒, 有包膜(HBsAg)球形,無包膜核酸類型＋ssRNAdsDNA只有大球形顆粒有＋ss RNA－ss RNA＋ss RNA傳播類型糞口血、母嬰、性血血糞口診斷指標抗HAV IgMHBsAg抗HCV抗HDV 抗HEV。A.◆HAV與HEV：途徑 主要是通過糞－口途徑傳染。預(yù)防 切斷傳染原、加強飲食衛(wèi)生、管好糞便、保護水源。疫苗 使用減毒HAV活疫苗，而HEV尚無特異性預(yù)防措施?！ 鬑BV、HCV、HDV均是非腸道途徑傳播?！ BV：途徑 通過血液、血制品、性接觸水平傳播； 預(yù)防 加強血源管理、避免醫(yī)源性感染、對兒童和高危人群接種“乙肝基因工程疫苗”?！ CV：途徑 輸血后感染； 預(yù)防 避免醫(yī)源性感染?！ DV：是缺陷病毒，常與HBV同時感染?！顰IDS的傳染源、傳播途徑、致病機制?（重點內(nèi)容必考）P352傳染源：無癥狀攜帶者、艾滋病患者傳播途徑：性感染、血源性感染、垂直感染 致病機制損傷CD4+T細胞 : (1)大量病毒出芽時對細胞膜的破壞 (2)病毒未整合的DNA抑制膜脂質(zhì)的合成 (3)病毒復(fù)制干擾細胞蛋白質(zhì)的合成和表達 : (1)誘生毒性細胞因子 (2)免疫系統(tǒng)的殺傷作用 +T淋巴細胞的產(chǎn)生 ★朊粒（考N or S or Q）本質(zhì)：傳染性蛋白因子，主要成分是一種蛋白酶抗性蛋白（PrP）★已知人阮病毒病主要有：致病性（人類）：克雅病，格斯特曼綜合征，致死性家族失眠癥，庫魯病，克雅病變種，Alpers綜合征★動物阮病毒病主要有：致病性（動物）：瘙癢病，牛海綿狀腦?。ǒ偱２。?，傳染性貂腦病，大耳鹿慢性消耗性疾病， 貓海綿狀腦病★流行性感冒病毒包膜：血凝素HA~功能：凝集多種動物和人的紅細胞。流感病毒主要表面抗原,可刺激機體產(chǎn)生中和抗體神經(jīng)氨酸酶NA~功能：使病毒釋放、擴散。NA蛋白可刺激機體產(chǎn)生抗體,可抑制病毒在體內(nèi)擴散M2蛋白分類： 分類：據(jù)NP和M蛋白抗原性分：甲、乙、丙三型 甲型根據(jù)HA和NA抗原性不同，再區(qū)分為若干亞型（H1~H1N1~N9） 乙型、丙型至今未發(fā)現(xiàn)亞型抗原變異： 抗原漂移 抗原轉(zhuǎn)換★破傷風梭菌的感染條件、致病機制、致病物質(zhì)、特點及防制原則? 答:感染條件: ①窄而深的傷口、中間有壞死組織或泥土污染,使局部組織缺血缺氧②大面積外傷伴有 需氧菌或兼性厭氧菌混合感染,造成局部厭氧微環(huán)境。 致病機制:破傷風痙孌毒素對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有高度親和力。通過運動神經(jīng)終板吸收,利用突觸逆向進 入骨髓運動前角細胞,上行達腦干細胞。也可經(jīng)淋巴吸收通過血液到達中樞神經(jīng),阻礙抑制 性神經(jīng)沖動的傳導(dǎo),造成特有的角弓反張、牙關(guān)緊閉。此外還可引響神經(jīng)肌接頭處神經(jīng)突 觸的傳遞活動,促使乙酰膽堿積聚,產(chǎn)生松弛性麻痹。 致病物質(zhì):破傷風痙孌毒素 特點:典型癥狀,苦笑面容、角弓反張 防制原則: (1)擴創(chuàng):防止創(chuàng)口厭氧微環(huán)境的形成 (2)可疑外傷病人:立即注射破傷風抗毒素 (TAT) (3)已發(fā)病者:早期足量使用抗毒素及抗生素 (4)注射類毒素:以進行特異性預(yù)防★腸熱癥的病源菌有哪些?如何進行微生物學(xué)檢查?結(jié)果分析?臨床癥狀？致病機制？ 答: 1.(1)沙門菌(2)空腸彎曲菌 2.(1)細菌分離鑒定: ①血液和骨髓液進行增菌培養(yǎng)
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