[互聯(lián)網(wǎng)]肝性腦病(編輯修改稿)
2025-04-18 02:51 本頁面
【文章內容簡介】 苯乙胺 苯乙醇胺 芳香族氨基酸 脫羧酶 β 羥化酶 酪胺 羥苯乙醇胺 芳香族氨基酸 脫羧酶 β 羥化酶 酪氨酸羥化酶 多巴脫羧酶 多巴胺 β 羥化酶 正常神經遞質及 假性神經遞質 生成途徑 苯丙氨酸 苯乙胺 苯乙醇胺 酪氨酸 酪胺 羥苯乙醇胺 腸道脫羧酶 腸道脫羧酶 β 羥化酶 β 羥化酶 （腦內） （腦內） （腸道） （腸道） （ 1）門體分流術大鼠，腦內苯乙醇胺、羥苯乙醇胺 ↑ ， NE ↓ （ 2） 肝性腦病病人，血中和尿中 苯乙胺、酪胺↑ ，且其 ↑ 的程度與腦功能紊亂相平行 （ 3） L多巴可能改善腦病的病情 假性神經遞質學說的證據(jù) CO2 + NH3 + H2O 苯丙氨酸 酪氨酸 苯乙胺 酪胺 β羥化酶 苯乙醇胺 羥苯乙醇胺 ㈡ 假神經遞質毒性作用 機制： 假神經遞質 ↑ 取代正常神經遞質 神經沖動傳遞受阻 引發(fā)腦病 部位： 網(wǎng)狀結構上行激動系統(tǒng) 昏迷 紋狀體 撲翼樣震顫 肝硬化死亡病人，腦多巴胺和 NE并不減少 大鼠腦室注入羥苯乙醇胺，雖腦內 NE和多巴胺下降 ，但動物活動無明顯變化 假性神經遞質學說的不足 四、色氨酸 ? 游離色氨酸進入腦組織 → 生成抑制性神經遞質 5羥色胺及 5羥吲哚乙酸 → 肝性腦病 （早期睡眠方式及日夜節(jié)律改變有關） 五、錳的毒性 六、氨基酸代謝失衡學說 七、硫醇、短鏈脂肪酸 ?急性肝性腦病： 腦部常無明顯的解剖異常，主要是腦水腫 ?慢性肝性腦?。? 出現(xiàn)腦星形細胞肥大和增多，大腦皮質變薄，神經元及神經纖維消失，皮質壞死 臨 床 表 現(xiàn) 急性肝性腦?。撼Ｒ娪诒┌l(fā)性肝炎所致的急性肝功能衰竭，誘因不明顯，患者在起病數(shù)周內即進入昏迷直至死亡，昏迷前可無前驅癥狀。 慢性肝性腦?。憾嗍情T體分流性腦病，多見于肝硬化患者 /門腔分流手術后，以慢性反復發(fā)作性木僵與昏迷為突出表現(xiàn)，常有誘因。 根據(jù)意識障礙的程度、神經系統(tǒng)表現(xiàn)和腦電圖改變，將肝性腦病分為四期。 一期（前驅期） ? 輕度性格改變和行為失常 ?可有撲翼（擊）樣震顫 ?腦電圖多屬正常 二期（昏迷前期） ?以意識錯亂、睡眠障礙、行為失常為主 ?有明顯神經體征，如腱反射亢進、肌張力增高、踝陣攣及 Babinski征陽性等 ?撲翼樣震顫存在 ?腦電圖有特異性異常 ?患者可出現(xiàn)不隨意運動及運動失調
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