【文章內(nèi)容簡介】 1. 急性毒性： 鎘化合物的毒性大于金屬鎘，鎘化合物中氧化鎘、氯化鎘、硫酸鎘的毒性較高。鎘引起人中毒的平均劑量為 100mg，中毒癥狀為惡心、流涎、嘔吐、腹痛、腹瀉，繼而引起中樞神經(jīng)中毒，嚴重者可因虛脫而死亡。 2. 慢性毒性： （ 1） 腎臟毒性： 長期攝入含鎘食品，可使腎臟 發(fā)生慢性中毒，損害腎小球和腎小管，腎小球濾過能力增加，尿鈣、尿酸、粘蛋白排出增加。腎小管的重吸收發(fā)生障礙，出現(xiàn)氨基酸尿、蛋白尿、糖尿。鎘在腎臟蓄積可引起高血壓。 （ 2） 骨軟化癥： 鎘可取代骨骼中的鈣離子，妨礙鈣在骨中沉積，影響骨的成熟。日本一些地方在二戰(zhàn)后長期食用高鎘大米而引起的 慢性鎘中毒癥的主要癥狀就是 骨軟化、多孔、全身重度疼痛，輕微碰撞即可多處發(fā)生骨折，常呈佝僂狀，身高可降低 30cm以上，稱痛痛病 。 、 致畸和致突變性： 鎘可引起肺、前列 腺、睪丸的腫瘤和動物肝、腎、血液的癌變，其致癌作用與鎘損傷 DNA、影響 DNA的修復以及促進細胞增生有關(guān)；鎘也能誘導染色體和動物多種器官畸變。 4. 其它毒性： 鎘在體內(nèi)可置換鋅，干擾含鋅酶的活性。鎘一方面在腸道內(nèi)阻礙鐵的吸收，另方面增加尿中鐵的排出，還抑制骨髓血紅蛋白的合成，所以能引起貧血。 （三） 食品中鎘的限量標準： F./日允許攝入量為 7μg/kg。我國規(guī)定食品中鎘含量 ≤30~200μg/kg；飲水中鎘含量 ≤10μg/L。 五 .鋁： 鋁是地殼中含量最多的金屬元素，長期以來鋁一直被認為是無害的元素而被廣泛地應用于食品添加劑、藥物、水處理劑和餐炊具、包裝物。隨著科技的發(fā)展，人們逐漸認識到鋁的生物毒性效應。 （一）鋁 對食品的污染 早于 1980年正式將鋁確定為食品污染物而加以控制。但目前我國對食品鋁污染仍未得到足夠重視，大量鋁鹽（硫酸鋁鉀、硫酸鋁銨、磷酸鋁鈉）被用于食品添加劑、水處理劑、藥物；鋁制餐炊具仍廣泛用于日常生活；添加鋁鹽的食品除了傳統(tǒng)的油條、 油餅、炸糕、蝦片外，還發(fā)現(xiàn)有的海參、海蟄 發(fā)酵粉、饅頭、面包、蛋糕、發(fā)糕、掛面、方便面、紅薯粉、粉條、粉絲、嬰兒奶粉、奶酪等也添加了明礬做蓬松劑或乳化劑。有相當多的資料報道我國國民攝入鋁量可能過高。鋁在空氣中，表面形成一層極薄而且致密的氧化鋁膜，保護金屬鋁不發(fā)生進一步氧化，但不能抵御酸、堿的侵蝕。鋁為兩性金 屬，既溶于大多數(shù)酸，也溶于強堿。鋁與稀乙酸、檸檬酸冷時無反應， 100℃ 時則能反應。所以使用 鋁制餐炊具時應防止同酸堿物質(zhì)接觸。此外烷基鋁用做 聚乙烯的催化劑，氧化鋁用做陶瓷填料，鋁生產(chǎn)場所的粉塵污染也是食物和飲水中鋁的來源。 （二） 食品中鋁的毒性與危害： 攝入含鋁食品后 98%以上的鋁經(jīng)糞便直接排出，其余的被消化道吸收，吸收的數(shù)量取決于鋁的離子化程度和胃內(nèi) pH值，酸度增加有利于鋁的吸收。吸收進入到血液的鋁離子主要與白蛋白、運鐵蛋白結(jié)合，沒有被結(jié)合的鋁很快分布到各組織中。 性不大，主要是慢性毒性。長期攝入含鋁食品后，在體內(nèi)造成鋁的蓄積，鋁可影響磷的代謝 ，使肝、腎、脾中的磷脂、 DNA、 RNA均減少；使血糖和肝糖原濃度下降；抑制胃蛋白酶的活性，使胃酸減少，消化功能降低，食欲減退，還可引起貧血。 ： 長期攝入含鋁食品后表現(xiàn)為 運動失調(diào)，記憶力差，抽象推理能力減退，心情郁悶、嚴重者語言、定向障礙、肌陣發(fā)痙攣、癲癇發(fā)作、幻覺、癡呆，出現(xiàn)癥狀 6～ 8月后死亡，稱為 鋁腦病 。 ： 長期攝入鋁造成蓄積后，可增加糞便中磷的排出量，造成磷酸鹽缺乏，鈣磷 代謝紊亂，影響骨的形成，導致骨軟化癥，也稱 鋁骨病。 4. 致畸性： 鋁的原子半徑小，穿透性強，易通過胎盤，引起胚胎發(fā)育異常，對雞胚有致死和致畸作用，但對人是否有致畸作用，尚缺乏直接的證據(jù)。 （三） 食品、飲水中鋁的限量標準： FAD/WHO建議鋁的每日允許攝入量為 1mg/kg體重。我國規(guī)定面食制品中鋁的限量標準 ≤100mg/kg （干重），飲用水中鋁的限量標準 ≤。 六 .鉻（ Cr）： 鉻在 20世紀初作為不銹鋼成分廣泛應用時先被列入有害重金屬。 1959年實驗證實，鉻是葡萄糖耐量因子（含鉻蛋白）的必要成分，葡萄糖耐量因子參與糖、脂肪代謝的調(diào)節(jié)。相當一部分 Ⅱ 型（非胰島素依賴型）糖尿病患者，是鉻攝入不足或利用不良引起的。微量 3價鉻是人體必需的元素，但過量的 3價鉻有毒。 6價鉻毒性很強，鉻的毒性主要由 6價鉻的鉻酸鹽、重鉻酸鹽引起。長期接鉻化合物會出現(xiàn)慢性中毒，發(fā)生胃腸潰瘍及肺、腎疾病。目前，鉻的致癌作用已引起人們的關(guān)注。 鉻主要通過電鍍、冶煉合金鋼及油漆、制革、醫(yī)藥、紡織和印刷等工業(yè)生產(chǎn)造成環(huán)境污染，并通過各種途徑進入食品。 第三章 細菌對食品安全性的影響 一、 細菌對食品的污染 （一） 食品中細菌污染的來源 ：食品原料在采集加工前已被細菌污染。 、貯存、運輸、銷售過程中的污染，這些是細菌污染機率最高的一些環(huán)節(jié)。 ，細菌從帶菌者的手、呼吸道進入食品。 （二） 細菌及其毒素對人體的危害： 污染食品的細菌種類很多，它們以食品為培養(yǎng)基進行生 長繁殖時，可使食品腐敗變質(zhì)，有的還可以產(chǎn) 生毒素。細菌毒素一般分為耐熱和不耐熱兩種 ；不耐熱毒素在一定溫度下（＜ 100℃ ）即可破壞，如肉毒毒素。耐熱毒素經(jīng)加熱 100℃ 也不容易破壞，如葡萄球菌腸毒素。此外，有些細菌污染食品后，在不利條件下可形成芽孢，芽孢耐高溫，一般煮沸不能將它殺死，溫度降低后，芽孢可以萌發(fā)成新的菌體，繼續(xù)生長繁殖，若能產(chǎn)生毒素，則嚴重影響食品安全。當污染食品的細菌有致病性時，能造成人食物中毒。引起食物中毒的常見細菌有：沙門氏桿菌 、致病性大腸桿菌、志賀氏菌、副溶血弧菌、葡萄球菌、肉毒梭菌、 D組鏈球菌等。 （三） 細菌引起食物中毒的原因一般有 3類： ： 中毒細菌直接引起的食物中毒，如沙門氏桿菌和副溶血弧菌。 ： 中毒細菌在食品中產(chǎn)生毒素，食入該毒素引起食物中毒，如葡萄球菌和肉毒梭菌。 ： 由細菌分解組氨酸產(chǎn)生的組胺引起過敏型中毒，如莫根變形桿菌。條件是食品中必須有組氨酸。 （四） 細菌性食物中毒的特點： 具有明顯的季 季節(jié)性，一般夏秋季（ 7～ 9月）發(fā)病率高、發(fā)病快、病程短、死亡率較低。 二 .食物中常見的致病性污染細菌 1. 致病性大腸桿菌： 大腸桿菌是哺乳動物腸道常見菌，因此稱為 ～ ，通過糞便污染水、土壤和食品，因此作為環(huán)境、食品污染致病菌的代表。大腸桿菌大多無害，并在腸道內(nèi)有一定有益作用，如幫助分解食物、合成 VB和 VK族。 ★ 大腸菌群的測定： 大腸菌群是兼性厭氧的無芽孢 G桿菌，在 37 ℃ 培養(yǎng) 24～ 48h后使乳糖發(fā)酵、并產(chǎn)酸產(chǎn)氣，主要包括大腸埃希氏菌（ ▲ 大腸菌群的測定意義 ：大腸菌群與多數(shù)腸道病原菌存活期相近，并易于培養(yǎng)、觀察，所以被定為檢驗腸道致病菌的指示菌，也作為水體、食品受糞便污染及污染程度的指標。 但有少部分大腸桿菌有致病性，對它們分型的抗原有 3種： O型、 K型、 H型。 O抗原是細胞壁上的糖、類脂、蛋白質(zhì)復合物； K抗原是莢膜和菌毛，成分為多糖； H抗原是鞭毛，成分是蛋白質(zhì)。致病性大腸桿菌的種類有幾百種，如產(chǎn)腸毒素大腸桿菌可引起腸炎；腸致病性大腸桿菌能產(chǎn)生一種與痢疾志賀菌毒素相似的毒素， 腸侵襲性大腸桿菌不產(chǎn)生毒素，主要侵害結(jié)腸 ，形成腸壁潰瘍；腸出血性大腸桿菌毒力最強 ，可產(chǎn)生強毒素，引起腸道出血，主要中毒癥狀是突發(fā)性腹痛，并危及肝臟和腎臟，常導致小兒溶血性尿毒綜合癥（特點：急性腎衰竭，溶血性貧血和血小板減少。 急性腎衰竭 ： 腎臟循環(huán)衰竭或腎小管變化引起腎功能喪失，腎臟無法排除代謝廢物，導致毒素、廢物如尿氮、水在體內(nèi)堆積，水、電解質(zhì)平衡紊亂，酸中毒 ），可威脅生命。被致病性大腸桿菌污染的食物如生的或半生的肉、奶、漢堡包、果汁、 酸奶、蔬菜等都可引起發(fā)病， 1996年在日本發(fā)生大規(guī)模的腸出血性大腸桿菌病流行，引起食物中毒 9451人，死亡 12人。 ▲ 預防致病性大腸桿菌食物中毒的措施 ： ⑴在肉類屠宰、加工、運輸、銷售環(huán)節(jié)嚴格衛(wèi)生檢疫，防止污染大腸桿菌。 ⑵控制各類食品的貯存，如低溫、冷凍，防止食品中致病性大腸桿菌的生長繁殖和毒素產(chǎn)生。 ⑶對懷疑污染的食品加熱滅菌，徹底殺死致病性大腸桿菌。 2. 沙門氏桿菌 —細菌性食物中毒中最常見的 致病菌 ⑴ 沙氏桿菌特性：沙氏桿菌為 G短桿菌，無芽孢，無莢膜，有鞭毛和菌毛，能運動，兼性厭氧，生長適宜溫度 37℃ ，但在 18～ 20℃ 時也能繁殖。對熱抵抗力弱， 60℃ 經(jīng) 20～ 30min即可殺死。在自然環(huán)境的糞便中可生存 1～ 2個月 ，在水、牛乳及肉類中能生存幾個月。 沙氏桿菌至少有 67種 O抗原和 2022個以上血清型，與人類關(guān)系較大的有傷寒沙氏桿菌、霍亂沙氏桿菌、腸炎沙氏桿菌等，簡稱傷寒桿菌 ，副傷寒桿菌，鼠傷寒桿菌，豬霍亂桿菌， 腸炎桿菌。所致疾病統(tǒng)稱沙門氏菌病， ⑵污染來源及危害： 患沙氏桿菌病的人和動物或帶菌者的排泄物可直接污染食品。肉類食品從屠宰到銷售的各個環(huán)節(jié)也可造成污染。此菌種類多，致病力各不相同，如鴨沙氏桿菌致病力較弱，鼠傷寒沙氏桿菌致病力中等，豬霍亂沙氏桿菌致病力較強。世界上最大的一起沙氏桿菌食物中毒是 1953年在瑞典因吃豬肉引起的鼠傷寒沙氏桿菌食物中毒，中毒 7717人，死90人。我國 1972年在青海省同仁縣因吃牛肉引起圣保羅沙氏桿菌食物中毒 1041人。 沙氏桿菌常因污染各種肉、魚、蛋、乳類食品引起食物中毒，其中以肉類占多數(shù)。沙氏桿菌隨食物進入人體后，可在腸道內(nèi)大量繁殖，經(jīng)淋巴系統(tǒng)進入血液，潛伏期 1～ 3天；產(chǎn)生內(nèi)毒素，是一種多糖磷脂，對人、豬、鳥敏感。感染者主要表現(xiàn)為急性胃腸炎。如果細菌已經(jīng)產(chǎn)生 毒素， 則可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，出現(xiàn)體溫升高、痙攣等癥狀，一般病程 3～ 7天，死亡率較低，約 %。 ⑶防止沙氏桿菌污染食品的措施 —同致病性大腸桿菌。 ⑴ 志賀菌特性： 志賀菌屬通稱 痢疾桿菌 ， G、需氧、無運動力、無芽孢，分 A、 B、 C、 D4個群， 39個血清型。志賀菌的抵抗力較弱，加熱60℃ 經(jīng) 10～ 30min可被殺死，但耐寒，在冰塊中能生存 3個月；在牛奶、水果、蔬菜、飲料中可生存 1~2周。 ⑵ 污染來源及危害 ： 志賀菌在自然界分布廣泛，通過水、昆蟲、鼠類、糞便、不潔食品原料和食品加工工具、患痢疾者和帶菌者污染食品。志賀菌能在冷盤葷菜、涼拌菜、乳等熟 食品上迅速大量繁殖。在生食品中主要被抵抗力較強的宋內(nèi)志賀菌污染。志賀菌對食品的污染有明顯的季節(jié)性，多發(fā)生在夏秋季節(jié)。 志賀菌食物中毒主要是由抵抗力較強的宋內(nèi)志賀菌所引起，其次是福氏志賀菌。冷盤食品被志賀菌污染后，存放在較高溫度下，經(jīng)過較長時間，志賀菌大量繁殖，產(chǎn)生 細胞毒素、腸毒素和神經(jīng)毒素 ，志賀菌隨同食物進入人體后，在其毒素的作用下，可侵襲腸道上皮細胞。 細胞毒素 可抑制細胞蛋白質(zhì)合成，使腸道上皮細胞壞死、脫落，并在局部形成潰瘍。由于上 皮細胞潰瘍脫落，形成黏液血便，這是志賀菌對人體的主要危害。 腸毒素 使腸道分泌增加，形成腹瀉，志賀菌食物中毒后，潛伏期一般 10 ～ 20h，突然出現(xiàn)劇烈的腹痛、嘔吐、腹瀉，初期部分或全部水樣便，以后在糞便中混有血液和黏液，有里急后重、惡寒、發(fā)熱癥狀，體溫高者可達 40℃ 以上，有的病人出現(xiàn)痙攣。在病后 1～ 2天內(nèi)，可從患者糞便中檢出志賀菌。 （ 3）防止志賀菌食物中毒的措施： ●加強食品衛(wèi)生檢驗，防止肉類在生產(chǎn)、加工、貯存、運輸、銷售過程中被細菌污染。 ● 熟食品、乳制品應冷藏存放，盡量縮短貯存期。 ● 對污染和懷疑污染致病菌的食品應加熱處理 ，徹底殺死其中的志賀菌。 第四章 霉菌毒素對食品的安全性影響 霉菌是許多絲狀真菌的統(tǒng)稱，在自然界分布很廣，幾乎無處不有，主要分布在不通風、潮濕和較熱的環(huán)境中。霉菌非常容易生長在各種食品上，污染食品后，一方面引起糧食作物的病害和食品腐敗變質(zhì)，使食品失去原有的色、香、味、形狀，降低甚至完全失去食用價值；另一方面，有些霉菌可產(chǎn)生危害性極強的毒素 ，霉菌毒素有較強的耐熱性，一般的烹調(diào)加熱不能破壞它，當人攝入毒素量達到一定程度后 ，可引起食物中毒。 目前已發(fā)現(xiàn)的霉菌毒素有 200多種，其中與人類關(guān)系密切的有近百種，有相當一部分有較強的致癌性和致畸性。產(chǎn)生毒素的霉菌主要有曲霉菌屬、青霉菌屬中的一些霉菌，其中毒性最強的是黃曲霉毒素和環(huán)氯素。 一、 黃曲霉毒素： 1960年在英格蘭東部和南部，有十幾萬只火雞因食用發(fā)霉的花生粉而中毒死亡，死雞肝臟出血、壞死、腎腫大。研究證實死因是霉菌毒素，并定名為黃曲霉毒素。進一步研究發(fā)現(xiàn)黃曲霉和寄生曲霉中的某些菌都能產(chǎn)生黃曲霉毒素。 1974年，印度西部 200 多個村莊爆發(fā)因食用嚴重