【文章內(nèi)容簡介】 anges of laboratory test) 原發(fā)性 : pH SB AB BB BE 負值 繼發(fā)性 : PaCO2 AB SB （四）對機體的影響 1．心血管系統(tǒng)改變 （ 1）室性心律失常 代酸 高鉀血癥 心律失常 （ 2）心收縮力 ↓ pH H+ 阻斷 Ad的作用 心縮力 ↓ 抑制興奮收縮偶聯(lián) Ca2+內(nèi)流 ? 肌漿網(wǎng)攝取、 釋放 Ca2+? 競爭性抑制 Ca2+ 與肌鈣蛋白結(jié)合 興奮 收縮偶聯(lián)障礙 H+↑→ 競爭結(jié)合肌鈣蛋白 → Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合 ↓ H+↑→ 影響心肌肌漿網(wǎng) Ca2+釋放 → Ca2+↓ H+↑→ 競爭性抑制 Ca2+經(jīng)膜通道內(nèi)流 → Ca2+內(nèi)流 ↓ ⑶ 血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低 酸中毒 → 毛細血管前括約肌擴張 → 對兒茶酚胺的反應(yīng)性 ↓→ 微動脈松弛 ， 微靜脈收縮 → 微循環(huán)灌 流 → 微循環(huán)淤血 → 回心血量 ↓ → 血壓 ↓ → 休克 后微動脈 ?抑制性表現(xiàn) 嗜睡、意識障礙、昏迷 ?pH ↓ → 氧化酶 活性 ↓ → ATP生成 ↓ ?pH ↓ → 谷氨酸 脫羧酶 活性 ↑→ γ GABA↑ 機制 : γ 氨基丁酸 ? 谷氨酸 谷氨酸脫羧酶 (+) ? γ 氨基丁酸 ? pH ↓ 慢性酸中毒 → 骨骼鈣鹽釋出緩沖 → 骨營養(yǎng)不良小兒 纖維性骨炎和佝僂病 成人 骨軟化 X型腿 O型腿 漏斗胸 （ 五 ） 防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ) :NaHCO3或乳酸鈉 根據(jù) BE負值決定：每負一個 BE值 NaHCO3，分次補給。 碳酸氫鈉 ：直接緩沖 H+ . 乳酸鈉 ：中和酸和產(chǎn)生能量 . 乳酸鈉 + H+ → 乳酸 → H2O + CO2 + ATP ★ 補堿時特別注意防止糾酸后發(fā)生 : 低血鉀與低血鈣 Ca2+ + 血漿蛋白 結(jié)合鈣 OH H+ ? 患者女性， 46歲，患糖尿病 10余年，因昏迷狀態(tài)入院。體檢血壓 90/40mmHg，脈搏 101次 /min，呼吸深大， 28次 /min。生化檢驗：血糖 () ,β羥丁酸 (~ mmol/L) ，尿素 (~~), K+， Na+160mmol/L， Cl104mmol/L； ， PaCO230mmHg, ， ；尿：酮體（ +++），糖（ +++），酸性；心電圖出現(xiàn)傳導(dǎo)阻滯。經(jīng)低滲鹽水灌胃，靜脈滴注等滲鹽水、胰島素等搶救， 6小時后，病人呼吸平穩(wěn)，神志清醒，重復(fù)上述檢驗項目，除血 K+為 ，其它項目均接近正常。 ? 思考題： ? 該病人發(fā)生了何種酸堿紊亂？原因和機制是什么？ ? 哪些指標說明發(fā)生了酸堿紊亂？ ? 如何解釋該病人血 K+的變化？ 二、呼吸性酸中毒 (Respiratory acidosis) CO2排出障礙或吸入過多引起的 以血漿 H2CO3濃度原發(fā)性升高為特 征的酸堿平衡紊亂類型。 概 念 (一 )原因和機制 : 中樞神經(jīng)系統(tǒng)的病變 呼吸中樞活動可受抑制 使通氣減少而 CO2蓄積 顱腦外傷、腦炎、椎動脈栓塞或血栓形成、顱內(nèi)壓升高等 藥物 麻醉劑、鎮(zhèn)靜劑 （嗎啡、巴比妥鈉等） 急性呼酸 ：喉頭水腫 、 異物 、 哮喘等 。 :脊髓灰質(zhì)炎、重癥肌無力、低鉀血癥等。 ：胸廓創(chuàng)傷，氣胸，胸膜腔積液，脊柱后、側(cè)凸等。 (最常見 )：慢性阻塞性肺疾病等。 6. CO2吸入過多 ：礦井 （二）分類 急性呼吸性酸中毒 急性氣道阻塞，急性心源性肺水腫、中 樞或呼吸肌麻痹引起的呼吸驟停 慢性呼吸性酸中毒 慢性阻塞性肺部疾患及肺廣泛纖維化或 肺不張等 （三）機體的代償調(diào)節(jié) 由于呼酸是由呼吸障礙引起 ,故呼吸代償難以發(fā)揮。 H2CO3↑ 可由非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)進行緩沖，并生成 HCO3。但這種緩沖是有限度的。 特點 ：肺不代償，只靠細胞內(nèi)外離子交換和腎代償。 CO2 H2CO3 HCO3 － H+ H+ K+ K+ CO2 H2O H2CO3 HHb HPr HCO3 － Cl－ Cl－ plasma RBC 高鉀血癥 低氯血癥 急性呼酸時 PaCO2↑ ， H2CO3 ↑ ， [HCO3] ↑ 代償， PaCO2與 [HCO3] 二者關(guān)系如下式所示： △ [HCO3] ↑ = △ PaCO2 177。 急性呼酸 : 常因腎來不及代償而表現(xiàn)為失代償 急性呼酸 : PaCO2 10mmHg HCO3－ 代償性 ～ 1mmol/L (慢性呼酸 ) :3～ 5天繼發(fā)性 HCO3↑ ?泌 H+? ? 泌氨 ? ? HCO3重吸收 ? ? 尿 pH↓ 慢性呼酸 : PaCO2 10mmHg HCO3－ 代償性 ～ 4 mmol/L 慢性呼酸血漿 HCO3與 PaCO2間的關(guān)系，如下式所示： △ HCO3 ↑ = △ PaCO2 177。 3 細胞內(nèi)緩沖 腎代償 排 H＋ 保 HCO3 10～ 30min 3～ 5d 機體對呼吸性酸中毒的代償反應(yīng) 呼酸 胞外 H+與細 胞內(nèi) K+交換 原發(fā)性變化 : pH PaCO2 繼發(fā)性變化 : AB SB BB AB SB BE正值 低氯血癥 高鉀血癥 呼吸性酸中毒血氣分析參數(shù)變化 （四）對機體的影響 1. 心血管系統(tǒng)： 與代酸相同（高血鉀致心律失常、心肌收縮力 ↓ 、血管擴張） . 2. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)： CNS癥狀更明顯 ? CO2為脂溶性，可迅速通過血腦屏障，使腦內(nèi) pH下降 ,HCO3為水溶性，通過血腦屏障緩慢 . 機制： ?CO2 ↑ → 腦血流量 ↑ → 顱內(nèi)壓 ↑ 、 視神經(jīng)乳頭水腫 . （ 五 ） 防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ) 1. 病因?qū)W治療 2. 發(fā)病學(xué)治療 (1)改善通氣功能 避免過度人工通氣 ， 引起呼吸性堿中毒 。 (2)慎用堿性藥物 在充分的肺泡通氣的條件下才作用 。 (3)對腎臟代償后 HCO3－ 增高的患者 切忌過急的使用人工呼吸器使 PaCO2迅速下降到正常 ， 造成代謝性堿中毒 ， 使病情復(fù)雜化 。 (Metabolic alkalosis) 三、代謝性堿中毒 細胞外液堿增多或 H+丟失而引起的 以血漿 HCO3原發(fā)性增多為特征的酸 堿平衡紊亂類型。 概 念 （一）原因與機制 酸少堿多 1．酸性物質(zhì)丟失過多 酸少 ⑴經(jīng)胃丟失 H+↑ ： 劇烈嘔吐，胃液抽吸 ?正常胃粘膜壁細胞富含 CA： ?CO2 + H2O → H 2CO3 → H + + HCO3 ?H+＋ Cl（血漿） → HCl → 進食時分泌到胃腔 HCO3返回血液 → 一過性堿潮 嘔吐 CO2 H2O H2CO3 HCO3 － H+ H+ H+ H+ H+ H+ H+ H2CO3 HCO3 － H+ 胃腔 H+ 中和腸腔 HCO3 － 代堿 HCl Cl ?嘔吐引起的代堿的發(fā)生還與 失 Cl、失 K+、丟細胞外液容量有關(guān)。 ⑵ 經(jīng)腎丟失失 H+↑ 長期大量使用利尿劑 : 速尿、噻嗪等 ADS↑: 原發(fā)性、繼發(fā)性醛固酮 ↑ Cushing綜合征 堿多 ： 醫(yī)源性輸入大量HCO3 、庫存血 （例如快速輸入 3000～ 4000毫升） 。脫水可導(dǎo)致濃縮性代謝性堿中毒 。 +向細胞內(nèi)移動 ： 低鉀血癥時， H+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 ,低鉀性堿中毒，腎泌 H+ ?，反常性酸性尿 （二）分類 1. 鹽水反應(yīng)性堿中毒： 補充 NaCl即可糾正； 見于嘔吐，胃液吸引及用利尿劑 2. 鹽水抵抗性堿中毒： 用鹽水治療無效； 見于 ADS?, Cushing綜合征 , 低血鉀 （三）機體的代償調(diào)節(jié) 1．細胞外液緩沖作用 代償有限 ?血液的緩沖 血液中過多的 OH可與緩沖對中的弱酸進行緩沖 （H2CO HHbO HHb、 HPr、 H2PO4) ? OH + H2CO3 HCO3 + H2O ? HCO3+ HPr H2CO3+Pr 3． 腎的代償調(diào)節(jié) HCO3重吸收↓ 尿呈堿性 ? 碳酸酐酶活性 ↓ ? 泌 H+↓ ?谷氨酰胺酶活性 ↓ ? 泌 NH4+↓ ：（主要的調(diào)節(jié)方式） [H＋ ]? 抑制呼吸，肺通氣量 ? CO2排出 ? (代償極限 PaCO2=55mmHg) 此時細胞內(nèi) H+向細胞外移動， K+則移向細胞內(nèi)，故代謝性堿中毒能引起 低血鉀 。 K + [H＋