心血管系統(tǒng)藥物分類及用藥(編輯修改稿)
2025-02-02 04:05 本頁面
【文章內容簡介】 加強。 體內過程： 洋地黃毒甙 地高辛 口服吸收 % 90— 100 68— 85 蛋白結合 % 97 25 原形腎排泄 % 10 60— 90 消除半衰期 5— 7天 36h 強心甙 臨床應用 心功能不全：對不同原因引起的心功能不全 ， 對癥治療效果有較大的區(qū)別 。 強心甙總體療效明確 ， 服用方便 ， 長期應用療效不減 ， 但沒有正性松弛作用 。 心律失常：室上心律失常 （ 心房纖顫 、 心房撲動和陣發(fā)性室上性心動過速 ） 強心甙 不良反應 ： 毒性作用： ① 胃腸道反應； ② 神經系統(tǒng)反應； ③ 心臟毒性：異位節(jié)律 （ 自律性增高和后除極觸發(fā)活動 ） 、 房室傳導阻滯 （ 房室傳導的抑制 ） 、 竇性心動過緩 （ 竇房結自律性降低 ） 。 心臟毒性機制：明顯抑制 Na+K+ATP酶 ，導致細胞內失 K+， 膜電位減小 ， 自律性增高 ， 傳導減慢而引起心律失常 。 強心甙 不良反應（毒性作用）的防治 ： ①誘發(fā)因素 —— 低血鉀、高血鈣、低血鎂、心肌缺氧等。 ②快速型心律失常 —— 補鉀、苯妥英鈉、利多卡因 ③緩慢型心律失常 —— 阿托品 ④地高 辛抗體 給藥方法： 藥物相互作用： 非強心甙類的正性肌力 作用于 β 受體的藥物：扎莫特羅 （ β 受體部分激動劑 ） 、 美托洛爾 （ β 受體阻斷劑 ） 、 異波帕胺 （ 多巴胺類 ， 激動 β 受體 ） 。 磷酸二脂酶抑制劑：氨力農 、 米力農 、 依諾昔酮 、 米諾昔酮 、 維司力農等 。 鈣增敏劑 血管擴張藥 血管緊張速 I轉化酶抑制劑 （ ACEI） 血管緊張素 Ⅰ 轉化酶抑制藥 ACEI的臨床療效： 緩解或消除癥狀，改善血流動力學變換和左室功能，提高運動耐力，改進生活質量，逆轉心室肥厚，降低病死率。但緩解癥狀較慢，可引起低血壓和腎功能下降。 抗心絞痛藥 ?心絞痛發(fā)生的主要機制 ： 心肌對氧的需求增加和冠狀動脈痙攣導致心肌缺血缺氧 。 ?決定心肌氧耗的主要因素 ： 基本代謝 、 心室壁肌張力 、 分鐘射血時間 、 心率和收縮性 。 ?抗心絞痛藥物的基本作用 ： 降低心肌耗氧量； 增加心肌供血量 ?常用抗心絞痛藥 ： 硝酸酯類及亞硝酸酯類； β — 腎上腺素受體阻斷藥； 鈣拮抗藥 硝酸甘油 nitroglycerin 硝酸酯類 藥理作用 ： 基本作用是松弛平滑肌，以松弛血管平滑肌的作用最明顯。 抑制血小板集聚 抗心絞痛作用機制 ： 舒張動靜脈，降低心臟前后負荷，減少心肌耗氧量。 心肌血流重新分配，增加缺血區(qū)的血液供應（選擇性舒張心外膜的粗大血管和降低心室壁 壓力）。 C H 2C HC H 2OOON O 2N O 2N O 2硝酸甘油 ?舒張血管的作用機制 ： 硝酸酯類能在血管平滑肌細胞和內皮細胞中產生一氧化氮（ NO）， NO激活鳥苷酸環(huán)化酶增加細胞內 cGMP的含量，使肌球蛋白輕鏈去磷酸化而松弛血管平滑肌。 ?體內過程 ：舌下含服易吸收 ?臨床應用 ： 各型心絞痛及心肌梗塞 ?不良反應及耐受性 ： 多由血管舒張作用所繼發(fā)（反射性心率加快）。 普萘洛爾 propranolol β — 腎上腺素受體阻斷藥 抗心絞痛作用機制 ： 降低心肌耗氧量（阻斷 β受體 →使心肌收縮力減弱，心率減慢） 增加缺血區(qū)
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