型糖尿病流行病學(xué)病因(編輯修改稿)
2025-02-02 02:16 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 上下列成分： 高血壓、高甘油三酯血癥或（和） HDLC降低、微量白蛋白尿 代謝綜合征 高胰島素血癥 糖耐量異常和２型糖尿病 高血壓 甘油三酯升高 高密度脂蛋白降低 向心性肥胖 小而密 LDL 餐后脂血癥 內(nèi)皮功能障礙 纖溶系統(tǒng)異常 (↑PAI 1,↑ 纖維蛋白原等 ) 多囊卵巢綜合征 “ 經(jīng)典的 ” 描述 “ 擴充后 ” 的描述 胰島素抵抗 : 遺傳性的與獲得性的影響 遺傳性 獲得性 少見突變 ? 胰島素受體 ? 葡萄糖轉(zhuǎn)運子 ? 信號蛋白 常見形式 ? 大量未經(jīng)確認(rèn)的 ? 較少運動 ? 飲食過量 ? 老齡化 ? 用藥 ? 高血糖 ? FFA升高 胰島素抵抗 血漿游離脂肪酸水平的增加 可使消瘦的健康人產(chǎn)生胰島素抵抗 胰島素刺激下的葡萄糖消除率 (mg/kg/min) 30 ml/hr 60 ml/hr 90 ml/hr __________________________ 甘油三酯輸入速率 鹽水 在有２型糖尿病家族史但未患糖尿病的易患人群中，血漿游離脂肪酸升高 4天即出現(xiàn)胰島素分泌受損 有２型糖尿病遺傳傾向的易患人群的血漿游離脂肪酸水平升高而導(dǎo)致的典型的胰島素分泌模式常見于“ 糖尿病前期 ” ， 其特征是： 第一階段胰島素分泌減少 第二階段胰島素反應(yīng)失代償 0 40 80 120 160 血漿胰島素 (uU/ml) 20 0 20 40 60 80 100 120 時間 (min.) Data 2 輸入 TG (FFA升高 ) 輸入鹽水 (對照 ) +125 mg 高血糖鉗夾 1186。 階段 2186。階段 游離脂肪酸 在２型糖尿病發(fā)病機理方面所起的作用 胰島素分泌受損 ↑ 游離脂肪酸 =↑ 高血糖 被 FFA惡化 被 FFA惡化 被 FFA惡化 葡萄糖攝取減少 肝臟產(chǎn)生 葡萄糖增多 內(nèi)皮功能障礙導(dǎo)致誘發(fā) 血管疾病的因素失衡 功能障礙 正常的內(nèi)皮細胞 異常的內(nèi)皮細胞 LDL膽固醇 高血壓 糖尿病 吸煙 血管彈性 延緩血小板 和白細胞的 粘附 抑制 SMC的 增生和遷移 阻止 LDL膽固醇 轉(zhuǎn)化為 VLDL和 甘油三酯 血管收縮 血小板和白細胞的粘附增加 SMC的增 生和遷移 脂質(zhì)沉積增加 消除減少 Omoigui and Vasc Med 。3:382391. 纖溶系統(tǒng)的途徑 組織纖溶酶原 激活物（ tPA） 纖溶酶原 纖溶酶 纖維蛋白 纖維蛋白原 降解產(chǎn)物 PA11在纖溶系統(tǒng)的途徑中的作用 組織纖溶酶原激活物 (tPA) 1型纖溶酶原激活物抑制劑 纖溶酶原 ?????纖溶酶活性 血栓形成 頸動脈粥樣硬化的危險性和 PAI1水平相關(guān) 發(fā)生動脈硬化的機率比 2nd 3rd 4th PAI1的四種水平 1st ARIC Study, Circulation 91, 284, 1995 胰島素抵抗和 PAI1 PAI1在纖溶系統(tǒng)中起主要調(diào)節(jié)作用 在存在胰島素抵抗的患者 （ 如高甘油三酯血癥 、 肥胖 、 冠心病 、 動脈粥樣硬化和２型糖尿病等患者 ） 中 PAI1的血漿水平較高 2型糖尿病之胰島素分泌缺陷 胰島素 (分泌 )缺陷 對血糖變化不能作出靈敏分泌反應(yīng) 第一時相反應(yīng)減弱、消失 第二時相分泌延緩 第一階段：相對不足 。 分泌量可為正?；蚋哂谡?， 但對高血糖而言仍為不足 第二階段：絕對不足 ， 分泌量低于正常 由部分代償轉(zhuǎn)為失代償狀態(tài) F0217 胰島素分泌（縱坐標(biāo)）
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