【文章內容簡介】 保護和修復）血腦屏障的功用，對血管源性水腫更為重要，它既可直接影響細胞膜，也可間接通過其抗 5羥色胺作用而穩(wěn)定毛細血管的緊密連接部，從而防止毛細血管通透性增高；④減少腦脊液的形成。 以地塞米松的抗腦水腫作用最強。常用量為 16～ 24mg，分次肌注，因其半減期短（ 140～ 370min），故以 6h投藥 1次為宜。重癥者可用超大量（ 96mg）。 （七）高滲脫水劑 通過靜脈輸入高滲溶液，使血漿滲透壓高于腦組織的滲透壓，又這些滲壓物質只能緩慢通過血腦屏障，使血漿與腦之間的滲壓差可以維持相當長的時間。這種脫水僅見于血腦屏障完整的腦組織。因為在血腦屏障已受破壞的病灶及其周圍，由于滲壓活性物質的不斷流入，不可能形成滲壓梯度。故對血管源性水腫來說，高滲脫水劑并不能使病變組織脫水。 （ 1）“反跳”：在高滲溶液輸入期間，腦組織的滲透壓必將逐步提高，而一旦停止輸入，血漿滲透壓就會暫時低于腦組織，故水分子將逆轉由血漿流向腦內，顱內壓回升，出現所謂“反跳”現象。滲壓性物質通過血腦屏障的速度是“反跳”現象的關鍵因素。 （ 2）增加心、肺負擔：快速靜脈輸入高滲溶液，使血容量急速增加，血粘稠度降低，腦血流量也隨之增加。故老年、循環(huán)功能不全者慎用，以免發(fā)生肺水腫等合并癥。顱內活動性出血者也宜慎用。 、用量及用法 尿素和甘露醇均可通過血腦屏障，但其平衡時間不同，尿素約 6～12h，甘露醇超過 24h，故應用同一分子劑量的尿素和甘露醇，后者的作用持續(xù)時間要長些。但另一方面，尿素分子量為 60，甘露醇為 182，故 30％尿素溶液的滲透壓為同等容量 20％甘露醇的 。故尿素的初期效果較快較強而甘露醇的“反跳”現象較輕，故于搶救時，尿素更有效些。又尿素能迅速通過細胞膜，而甘露醇卻幾乎完全存在于細胞外，且于體內不被代謝，于是增加血容量的作用更強，故甘露醇就力求用小劑量。 （ 1）尿素： 30％尿素 150ml,靜脈點滴，速度為 60～ 150滴 /min， 10～ 15min起效， 30min作用達高峰，持續(xù) 3～ 10h。反跳發(fā)生于用藥后 12～ 18h，持續(xù)約 24h。腎功能衰竭時禁用，每日應測血尿素氮。 （ 2）甘露醇： 20％甘露醇 250ml，靜脈點滴， 30min內滴完，每 6h一次。 20～ 30min始起效，持續(xù)維持 5～ 8h。一過性血容量增加，重者可引起下腎單位腎病，嚴重腎功能衰竭及充血性心力衰竭者禁用。 治療總則 （一）準確的診斷和分型，選用相應的抗癲癇藥物 抽搐型癲癇持續(xù)狀態(tài)宜用對意識、呼吸和循環(huán)抑制較小的苯妥英鈉靜脈點滴作為基礎，臨時加用其他作用時間短的抗癲癇藥物。 （二）抗癲癇藥物首劑應當用足量 若有條件應測抗癲癇藥物血濃度，以供其后用藥之參考。 （三）合并其他治療方法 當用一、二劑抗癲癇藥物無效時，應加用脫水劑，并注意去除癲癇持續(xù)狀態(tài)的誘因。 （四）盡快控制 SE 持續(xù)抽搐不應超過 20min，若超過 30min應全身麻醉，若有條件則應轉入加強病房（ ICU）行加強醫(yī)療。 （五）病因和誘因治療 ①在癲癇病人中，由藥物中毒所致的癲癇和癲癇持續(xù)狀態(tài)分別占 ％和 ％。癲癇持續(xù)狀態(tài)的常見誘因為驟然停藥或換藥過快，感染、戒毒或戒酒、和藥物中毒。②應維持正常的心肺功能，把血糖、水電解質、酸堿度及體溫應盡可能調節(jié)到正常水平，感染用抗生素，腫瘤用化療或手術等。 診療程序 （一）常規(guī)檢查 若病人由外院轉來，并已用過抗癲癇藥物，且無發(fā)作，則不急于用抗癲癇藥物?！鞍l(fā)作時之護理”詳見前述。急診取耳血查血常規(guī)，取靜脈血查血糖、非蛋白氮、肌酐、電解質、抗癲癇藥物濃度，取股動脈血作血氣分析。靜脈輸液維持靜脈通道，以備搶救時急用。 （二）控制發(fā)作 若為抽搐性癲癇持續(xù)狀態(tài)，應靜脈注射安定并同時靜脈點滴苯妥英鈉。若仍抽搐，則用苯巴比妥類藥物或安定，加脫水劑，同時氣管插管。 （三）消除誘因、試行麻醉 了解有關化驗結果，若不正常，應予糾正。若仍無效，應請麻醉科醫(yī)生用 2溴 2氯 松弛劑作全身麻醉，硫苯妥鈉 ～ 。在等麻醉科醫(yī)生期間可試用靜脈注射利多卡因。配合人工冬眠（慎用或忌用氯丙嗪，因據報道它可誘發(fā)癲癇）降低腦細胞代謝，給予能量合劑（輔酶 A、三磷酸腺苷和細胞色素 C）提高腦細胞對缺氧的耐受力，注意人工通氣、供氧，以減少腦損傷。 （四）給予維持量 于發(fā)作被控制直至清醒前，一般由鼻飼給維持量抗癲癇藥，因有時病人煩躁很難鑒別是病人將醒還是又要發(fā)作，常用魯米那 3次。若鼻飼有禁忌，則可每 6～ 8h肌注苯巴比妥鈉 ，直至病人完全清醒能口服為止。 （五）檢查原因 當發(fā)作控制后，尤為無家族史、成年起病、有先兆、發(fā)作后有 Todd麻痹者，應詳查病因。 以上診療程序需因人而異，如頭部外傷等病人，意識觀察頗為重要，應盡可能單用苯妥英鈉。復雜性部分型癲癇持續(xù)狀態(tài)也可用上述程度處理，小發(fā)作持續(xù)狀態(tài)最好是靜注安定， 繼以口服乙琥胺，或丙戊酸，或兩者同用；也可靜注苯妥英鈉，靜注或口服三甲雙酮，因過度換氣可誘發(fā)癲癇，故應吸入含 10％～ 20％二氧化碳的混合氧氣。 頭痛 頭痛的國際分類 根據 ICD— 10和 HIS的指導原則 ， 對 頭痛的分類作如下介紹 。 ? ㈠ ． 偏頭痛 ? 1． 沒有先兆的偏頭痛 ? 2． 伴有先兆的偏頭痛 ? 典型性先兆偏頭痛 ? 延長性先兆偏頭痛 ? 急性發(fā)作先兆偏頭痛 ? 家族性偏癱性偏頭痛 ? 基底動脈性偏頭痛 ? 僅有先兆沒有頭痛的偏頭痛 ? 3． 眼肌麻痹性偏頭痛 ? 4． 視網膜性偏頭痛 ? 5． 可能與偏頭痛相關的兒童周期 性綜合征 ? 兒童發(fā)作性良性眩暈 ? 兒童交替性偏癱 ? 6． 偏頭痛并發(fā)癥 ? 偏頭痛狀態(tài) ? 偏頭痛性腦梗塞 ? 7． 不具上述標準的偏頭痛 ㈡ ．緊張性頭痛 ? 1． 發(fā)作性緊張性頭痛 ? 伴顱周肌肉病變的發(fā)作性緊張性頭痛 ? 不伴顱周肌肉病變的發(fā)作性緊張性頭痛 ? 2． 慢性緊張性頭痛 ? 伴頭顱周圍肌肉疾病的緊張性頭痛 ? 不伴頭顱周圍肌肉疾病的緊張性頭痛 ? 3． 不具完整標準的緊張性頭痛 ㈢ ．叢集性頭痛和發(fā)作性 半側頭痛 ? 1． 叢集性頭痛 ? 不典型性周期性叢集性偏頭痛 ? 發(fā)作性叢集性頭痛 ? 慢性叢集性頭痛： ① 從發(fā)作后無緩解性頭痛 ② 持續(xù)中伴發(fā)作 ? 2． 慢性發(fā)作性偏側頭痛 ? 3． 不具上述標準的叢集性頭痛 ㈣ ．不伴器質損害的雜類頭痛 ? 1． 特發(fā)性劇烈頭部刺激 ? 2． 外壓性頭痛 ? 3． 冷刺激頭痛 ? 4． 良性咳嗽性頭痛 ? 5． 良性運動性頭痛 ? 6． 性活動有關頭痛 ㈤ ．與外傷有關的頭痛 ? 1． 急性外傷后頭痛 ? 嚴重頭外傷伴神經系統體征 ? 輕度頭外傷而無明顯體征 ? 2． 外傷后慢性頭痛 ? 嚴重頭顱外傷伴神經系統體征 ? 輕度頭顱外傷而不伴神經系統體征 ㈥ ．與血管疾病有關的頭痛 ? 1． 急性缺血性腦血管病 ? TIA ? 血栓栓塞性中風 ? 2． 顱內血腫 （ 腦內 、 硬膜下 、 硬膜外 ） ? 3． 蛛網膜下腔出血 ? 4． 未破裂的血管畸形 ? AVM ? 囊狀動脈瘤 ? 5． 動脈炎 ? 巨細胞動脈炎 ? 系統性動脈炎 ? 原發(fā)性顱內動脈炎 ? 6． 頸動脈或椎動脈瘤 ? 7． 靜脈血栓形成 ? 8． 高血壓 ? 9． 與其它血管病相關性頭痛 ㈦ 非血管性疾病相關的頭痛 ? 1． 高顱壓 ? 2． 低顱壓 ? 3． 顱內感染 ? 4． 顱內結節(jié)病和非炎性病 ? 5． 與鞘內注射相關的頭痛 ? 6． 顱內腫瘤 ? 7． 與顱內其它疾病相關者 ㈧ ．服藥或藥物戒斷性頭痛 ? 1． 急性用藥或接觸性頭痛：如笑氮 ， 谷氨酸單鈉 ， CO， 酒精及其他藥誘發(fā)之頭痛 ? 2． 慢性藥物性頭痛：麥角咖啡因 ， 濫用止痛片 ， 及其他藥物 ? 3． 戒斷性頭痛：戒酒 ， 麥角咖啡因片 ，咖啡等 ? 4． 作用機制不明的藥物性頭痛：如避孕藥及其他 ㈨ ．不伴頭部感染的頭痛 ? 1． 病毒感染 ? 2． 細菌感染 ? 3． 其他感染有關的頭痛 ㈩ ．代謝病有關頭痛 ? 1． 低氧 ? 2． 過碳酸血癥 ? （ 十一 ） ． 五官相關性頭 、 面部痛 ? （ 十二 ） ． 顱神經痛 、 神經干痛 ? （ 十三 ） ． 不能分類性頭痛 偏頭痛 ? ㈠ 、 歷史回顧 偏頭痛是一種反復發(fā)作性頭痛 ， 劇烈頭痛影響患者正常工作生活 。 早在公元前 400年 ，古希臘醫(yī)生 Hippocrates（ 希波拉底 ） 已經描述了伴隨單側視覺障礙的頭痛 。 公元 90年希臘醫(yī)生 Arebaeus of Cappadocia描述了伴有惡心的單側頭痛 。 公元 131— 201年 Galen提出用 Migraine一詞 。 來源于希臘語 Hemikrania， 意寓偏側頭部疼痛 。 偏頭痛記載雖有 2022余年歷史 ， 但本病一直沒有很好的治療方法 。 直到1912年人們對偏頭痛所提供的最佳治療方法仍然是在較暗的房間中休息 、 睡眠 。直到 20世紀中期 ， 治療方法逐漸加多 。尤其近 10年來 5HT受體激動劑的研制為緩解發(fā)作期的疼痛提供了良好的措施 。 ㈡ ．偏頭痛的臨床表現 ? 1． 無先兆性偏頭痛 （ Migraine without aura） ： 自發(fā)性的 ， 反復發(fā)生的 ， 每次持續(xù) 472小時的發(fā)作性頭痛 。 單側的 ， 搏動性的 ， 中或重度疼痛 。 一般體力活動可使其加重 。 伴有惡心 ， 畏光 ， 畏聲 。 ? 2． 有先兆性偏頭痛 （ Migraine with aura） ： 先兆表現為自發(fā)性的 ， 反復發(fā)作的 ， 可明確定位于大腦皮層或腦干的神經系統癥狀 。 先兆常于 520分鐘發(fā)展到高峰 ， 持續(xù)時間一般不超過 60分鐘 。 頭痛 ， 惡心和 /或畏光在先兆期后立即出現或經過 1小時的緩解期后立即出現 。 疼痛持續(xù) 472小時 ， 也可僅有先兆 ， 無頭痛發(fā)生 。 ? 常見的先兆表現： 同側視覺障礙 （ 亮點 、 光譜現象 ， 暗點 、盲區(qū) ） 偏身麻木感 偏身力弱 語言障礙 ? 典型的偏頭痛發(fā)作可分為 5個階段： ? 前驅期：發(fā)作前 1天或發(fā)作當天情緒改變 、面色蒼白 、 打哈欠 、 食欲改變 、 肌肉疼痛 、 尿潴留等 。 ? 先兆期：如前所述 。 ? 發(fā)作期：被迫休息 ， 甚至臥床睡覺 ， 被迫服用止痛藥 。 ? 緩解期：服用止痛藥后或睡眠后醒來頭痛緩解 。 ? 后遺癥期：頭痛緩解后數天之內 ， 疲乏無力 、 煩躁 、 情緒不佳 、 尿頻 。 ? 間歇期：如正常人 ， 但常有對偏頭痛發(fā)作的恐懼感 。 ㈢ ．偏頭痛的發(fā)生機理 ? 到目前為止主要有血管學說 、 神經學說 、神經血管聯合學說 。 ? 1． 血管學說： 最初 （ 1963年 ） 由 Harold Wolff提出 ，顱內血管收縮 ， 腦血流減少 ， 腦缺血缺氧 ， 出現神經系統定位癥狀 。 先兆期 ，顱外血管反應性擴張 ， 即頭痛發(fā)作期 。 ? 2． 神經學說： ? 擴散性大腦皮層抑制： Lashly 1941年提出 ， 偏頭痛發(fā)作期 ， 腦內產生抑制性電活動 ， 從枕葉開始延大腦皮層外表面向前擴散 ， 一直傳到大腦皮層表面大約一半的位置 ， 反應了神經元功能的紊亂 。 此時抑制性電活動的擴散 ， 持續(xù) 1 ， 主要表現為頭痛的先兆期 。 但是這種異常的電活動如何引起頭痛發(fā)作 ， 目前仍不清楚 ， 但頭痛發(fā)作必然有痛覺感受的參與 。 ? 三叉神經炎性反應學說： 1 9 8 7 年Moskowitz提出 。 三叉神經是頭部主要的感覺神經 。