心血管系統(tǒng)疾病ppt課件(編輯修改稿)
2025-02-01 10:47 本頁面
【文章內容簡介】 破裂 導致心包填塞 左心室前壁、 心尖區(qū)梗死 及巨大室壁 瘤形成 急性透壁性梗死所致纖維素性心包炎 （三）心肌纖維化 心肌纖維化是由于中 重度的冠狀動脈粥樣硬化性狹窄引起的心肌纖維持續(xù)性和（或）反復加重的缺血、缺氧所產生的結果，是逐漸發(fā)展為心力衰竭的慢性缺血性心臟病。 （四）冠狀動脈猝死 猝死是指自然發(fā)生的、出乎意料的 忽然死亡 高 血 壓 hypertension 原發(fā)性高血壓 （ primary hypertension） : 良性高血壓（緩進型高血壓） 惡性高血壓（急進型高血壓） 繼發(fā)性高血壓 （ secondary hypertension） : 又稱癥狀性高血壓， 是指某些疾 病時出現的血壓升高，是某種疾病 的病癥之一，是一種體征。 一、概念： 原發(fā)性高血壓 是一種原因未明的、以體循環(huán)動脈血壓升高（收縮壓 ≥ 140mmHg（ ）和（或）舒張壓 ≥ 90mmHg（ ））為主要表現的獨立性全身性疾病，以全身細動脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變，并伴有相應的臨床表現。 二、病因和發(fā)病機制 （一）發(fā)病因素 遺傳因素 環(huán)境因素 ⑴ 飲食因素 ⑵ 社會心理因素 ⑶ 神經內分泌因素 （二）發(fā)病機制 各種機制引起的 Na﹢ 潴留 : Na﹢ 潴留 → 體內水潴留 → 心輸出量 增加 → 血壓升高。 外周血管功能和結構異常 : ⅰ. 外周血管收縮物質增多 → 外周血管 收縮 → 外周阻力增加 → 血壓升高。 ⅱ. 外周血管壁中膜平滑肌細胞增生和 肥大 → 血管壁增厚、管腔縮小 → 外 周阻力增加 → 血壓升高。 三、類型和病理變化 原發(fā)性高血壓 良性高血壓 惡性高血壓 （一） 良性高血壓 良性高血壓（ benign hypertension）又稱緩進型高血壓（ chronic hypertension） ,病程長，進展緩慢，分為三期： 機能紊亂期 基本病變：全身細小動脈間歇性痙攣 動脈病變期 ⑴ 細動脈硬化 高血壓病的主要病變特征 部位： 視網膜動脈、脾小體中 央動脈、腎小球入球動脈 病變： 管壁增厚、玻璃樣變， 腔狹窄，彈性 ↓ 腎小球入球動脈管壁增厚、玻璃樣變 ⑵ 肌型小動脈硬化 部位： 冠狀動脈、腦動 脈、腎弓形和小 葉動脈 病變： 內膜膠元、彈力 纖維增生管壁厚， 中膜平滑肌增生、 肥大，管腔狹窄 ⑶ 大動脈硬化 內臟病變期 ⑴ 心臟： 左心室肥大 : 腔不擴張 → 向心性肥大 伴腔擴張 → 離心性肥大 肉眼： 心臟重量增加 (達 400克以上 )， 左心室壁增厚 (可達 –2cm)。 鏡下： 心肌細胞變粗，變長，并有較多 分支，核大而長 (可形成多倍體 )。 正常心臟 向心性肥大 離心性肥大 正常心臟 正常心肌 肥大心肌 ⑵ 腎臟： 肉眼： 原發(fā)性顆粒性固縮腎 高血壓之腎小球、腎小管萎縮 鏡下： ①腎細動脈硬化、腔狹窄 ②部分腎小球纖維化和玻 璃樣變，所屬腎小管萎縮 ③健存腎小球代償性肥 大，所屬腎小管擴張 ④間質結締組織增生、淋 巴細胞浸潤 ⑶ 腦： ① 高血壓腦病 : 腦動脈硬化、痙攣 —缺血 —cap通透 性 ↑ —腦水腫；出現中樞神經癥狀 ②腦軟化 : 微梗死灶，液化性壞死。 ③腦出血： 好發(fā)于基底節(jié)、內囊、次為 大腦白質、橋腦、和小腦 。 出血機制：細動脈病變、血供 特點、血壓突然升高。 ④視網膜 :視網膜動靜脈交叉處壓痕；視盤 水腫；視網膜出血； 腦溢血破入側腦室 （二）急進型高血壓（ accelerated hypertension ） 惡性高血壓（ malignant hypertension） 多見于青少年，血壓顯著升高，常超過230/130mmHg，病變進展迅速，可發(fā)生高血壓腦病，或較早就出現腎功能衰竭。 特征性病變： 增生性小動脈硬化和壞
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