《心血管系統(tǒng)疾病》ppt課件-全文預覽
【正文】 床病理聯(lián)系： 心尖區(qū)舒張期雷鳴樣雜音； X線：梨形心，左心房、右心 室、右心房擴張，左心 室正?；蚩s??； 左心衰肺淤血癥狀； 右心衰體循環(huán)淤血癥狀 。 一、急性感染性心內(nèi)膜炎 （一）病因 致病力強化膿菌：金葡菌、鏈球菌等 （二） 病變 部位： 正常心瓣膜（二尖瓣和主動脈瓣） 肉眼： 瓣膜巨大贅生物、灰黃色、松脆 鏡下： 由纖維素、血小板及中性粒細胞 組成，內(nèi)含細菌。最后形成小瘢痕 部位： 心包臟層 病變： 纖維蛋白滲出為主 → 絨毛心（干性心包炎） 漿液滲出為主 → 心包積液（濕性心包炎） 結局： ①吸收 ②機化、粘連 → 縮窄性心包炎 風濕性心包炎 絨毛心 正常心包 （二）風濕性關節(jié)炎 最常侵犯大關節(jié)，呈游走性，反復發(fā)作性，病變以漿液及纖維素滲出為主，一般不留后遺癥。 二、病因和發(fā)病機制 病因： 與 A族乙型 溶血性鏈球菌 感染有關，不是直接導致。 ④視網(wǎng)膜 :視網(wǎng)膜動靜脈交叉處壓痕；視盤 水腫；視網(wǎng)膜出血； 腦溢血破入側腦室 （二）急進型高血壓（ accelerated hypertension ） 惡性高血壓（ malignant hypertension） 多見于青少年，血壓顯著升高，常超過230/130mmHg，病變進展迅速，可發(fā)生高血壓腦病，或較早就出現(xiàn)腎功能衰竭。 鏡下： 心肌細胞變粗，變長，并有較多 分支，核大而長 (可形成多倍體 )。 二、病因和發(fā)病機制 （一）發(fā)病因素 遺傳因素 環(huán)境因素 ⑴ 飲食因素 ⑵ 社會心理因素 ⑶ 神經(jīng)內(nèi)分泌因素 （二）發(fā)病機制 各種機制引起的 Na﹢ 潴留 : Na﹢ 潴留 → 體內(nèi)水潴留 → 心輸出量 增加 → 血壓升高。 機制： 由于多支冠狀動脈嚴重狹窄導致心 肌缺血和壞死。 臨床上有劇烈而持久的胸骨后疼痛，用硝酸酯制劑或休息后癥狀不能完全緩解，可并發(fā)心律失常、休克或心力衰竭。 CHD的主要臨床表現(xiàn)： （一）心絞痛（ angina pectoris） 心絞痛是由于心肌急劇的、暫時性缺血、缺氧所造成的一種常見的臨床綜合征。 病理變化： 基本病變與 AS相同，斑塊性病變多發(fā)生于血管的心壁側，在橫切面上，斑塊多呈新月形，偏心位、使管腔呈不同程度狹窄。 遺傳因素： 其他因素： ① 年齡 ② 性別 ③ 肥胖 （二）發(fā)病機制 損傷應答學說 脂質滲入學說 單核巨噬細胞作用學說 肌彈力層 內(nèi)膜 蛋白多糖層 中膜 適應性內(nèi)膜增厚 適應性內(nèi)膜增厚為 As的好發(fā)部位 高脂血癥 高血壓 內(nèi)毒素 高半胱氨酸 內(nèi)皮損傷 粘附分子 ─ 整合素 ─ ＭＣ 趨化因子 MCP PDGF MC遷入內(nèi)皮下間隙 [分化 ,巨噬細胞（ MΦ ） ] 攝取 OXLDL、 OXVLDL MΦ 泡沫細胞 SMC泡沫細胞 粘附 攝取脂質 中膜 SMC遷入內(nèi)膜 內(nèi)膜增厚處 SMC增生 脂紋形成機制 脂紋形成 單核細胞遷入內(nèi)膜 (模式圖 ) 脂紋 (模式圖 ) 脂紋 內(nèi)膜 SMC 和從中膜遷入的 SMC 增生、產(chǎn)生細胞外基質 （膠原、彈性纖維、蛋白多糖） 纖維帽 （纖維帽下的泡沫細胞） OXLDL 、 OXVLDL 細胞毒性作用 泡沫細胞壞死崩解 （細胞外脂質核心、脂質池） 脂紋的進展 1 沫細胞壞死崩解 (泡細胞外脂質核心，脂質池） 粥樣斑塊 復合斑塊 （斑塊內(nèi)出血，斑塊破裂， 血栓形成， 鈣化，動脈瘤形成） 脂紋的進展 2 粥樣斑塊 復合斑塊 三、病理變化 （一） 基本病變： 脂紋 肉眼：內(nèi)膜見黃色針尖大小的斑點 或條紋 鏡下：脂紋處內(nèi)皮下聚集大量泡沫細胞 （單核細胞源性或平滑肌源性） 脂紋 纖維斑塊 肉眼：灰黃色隆起斑塊 → 瓷白色、 蠟滴狀 鏡下：表層為纖維帽（平滑肌細 胞、膠元纖維、彈力纖維 及蛋白聚糖構成），其下 為泡沫細胞、脂質等。心血管系統(tǒng)疾病 Diseases of the cardiovascular system
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