【文章內(nèi)容簡介】 心臟的生物電現(xiàn)象 3期： K+外流， K+通道（ IK）在復極初期被激活 4期： 三種起搏離子流（一種外向、兩種內(nèi)向） （ 1） IK （ K+外流 ，基礎離子流 ） 逐漸衰減 ,有時間依賴性 （ 2） If （ Na+內(nèi)流 ） 進行性增強 隨著 3期的復極逐步激活，在 4期開放 (復極達－ 60mv)， 最大激活電位是－ 100mv（較浦肯野細胞弱） （ 3） I CaT（ 鈣內(nèi)流 ） 在 4期的后半期 (－ 55mv → － 60mv) 被激活 AP形成機制 0期： Ca2+內(nèi)流 ( I CaL )，膜去極達－ 40mv時開放 ——慢反應自律細胞 心臟的生物電現(xiàn)象 T型 Ca2+通道 ( I CaT )： 閾電位 － 50→－ 60mv 形成慢反應細胞 4期 的后半部分 可被鎳阻斷，不被鈣通道阻斷劑阻滯 不受 CA的調(diào)控 L型 Ca2+通道 ( I CaL ) ： 閾電位 － 40mv 形成慢反應細胞 0期 和快反應細胞 2期（平臺期） 可被鈣通道阻斷劑（ Mn2+、異搏定）阻滯 受 CA的調(diào)控 兩種 Ca2+通道的區(qū)別 心臟的生物電現(xiàn)象 ① 0、 3期與心室肌相似，但時程長 (約 400ms) ③ 4期不穩(wěn)定，可自動除極化，達閾電位后自動興奮 (AP) ——快反應自律細胞 ② 最大復極 (舒張 )電位－ 90mv，閾電位－ 70mv 4期形成機制 ① 逐漸衰減的 IK（背景電流） ② 逐漸增強的 If 流（強，為主） 浦肯野細胞的 AP： AP的特點 心臟的生物電現(xiàn)象 INa與 If 的區(qū)別 激 活 INa If 去極達－ 70mv 復極達－ 60mv （－ 100mv時充分激活） (浦氏細胞強于竇房結細胞 ) 失 活 除極達 0mv 除極達－ 50mv 開放時期 快反應細胞的 0期 自律細胞的 4期 阻 斷 劑 TTX 銫 (Cs) 心臟的生物電現(xiàn)象 （二）起搏點（ pacemaker） 竇房結（ 90～ 100次 /分） 正常起搏點 （竇性心律） 房室交界（ 40～ 60次 /分） 浦肯野纖維（ 15～ 40次 /分） 潛在起搏點 （異位心律） 竇房結控制潛在起搏點的方式： 搶先占領 （ preoccuppation） ——當潛在起搏點 4期自動去極未達閾電位時，已受到自律性高的竇房結傳 來的興奮激動而產(chǎn)生 Ap，自身的興奮便不可能出現(xiàn)。 超速驅(qū)動壓抑 （ overdrive suppression） —— 由于潛在起搏點長時間受竇房結的超速驅(qū)動，使自身的 自律性受到壓抑，所以當竇房結的驅(qū)動作用中斷時，潛 在起搏點需經(jīng)一定時間才能從被壓抑的狀態(tài)中恢復過來， 即先停搏一段時間，再按潛在起搏點的節(jié)律恢復搏動。 心臟的生物電現(xiàn)象 （三）影響自律性的因素 最大復極（舒張）電位的水平 閾電位的水平 4期自動去極化的速度 1.（ ac與 de） 2.（ ab與 ac） 3.（ a與 b） 心臟的生物電現(xiàn)象 三、心肌的傳導性和興奮在心臟的傳導 （一）傳導途徑和傳導時間 心臟的生物電現(xiàn)象 三、心肌的傳導性和興奮在心臟的傳導 （一）傳導途徑和傳導時間 竇房結（ P細胞、過渡細胞） ( ) ( ) ↓ 前 (1 m/s) 中 后 ↓ ↓ ↓ ↓ 房室交界 (房室結區(qū) ) 房結區(qū) 結區(qū) （生理延擱） 結希區(qū) 房室束 (希氏束 ) (左束支、右束支） (～ ) ( ～ 2m/s ) 浦肯野纖維末梢 ( 4m/s ) 心室肌 ( ) 結間束 (優(yōu)勢傳導通路 ) 心臟的生物電現(xiàn)象 （二）影響心肌傳導性的因素 結構因素 （ 1）細胞的直徑 （ 2）細胞間縫隙連接的數(shù)量 生理因素 （ 1） AP 0期去極化的速度和幅度 （ 2）鄰近未興奮部位的興奮性 心臟的生物電現(xiàn)象 快反應細胞 Ap的變化 快反應細胞 慢反應細胞 心臟的生物電現(xiàn)象 四、體表心電圖 正常心電圖的波形及其生理意義 P波： 兩心房去極化過程 QRS波： 兩心室去極化過程 T波： 兩心室復極化過程 PR間期 （ P波始 QRS波始）： 房 →室傳導時間 QT間期 （ Q波始 T波終）： 心室開始興奮至復極完畢 ST段： 心肌各部分處于去極化時間，各處無電位差 心臟的生物電現(xiàn)象 四、體表心電圖 正常心電圖波形與心室肌 細胞動作電位的關系 QRS波 —— Ap的 0時相去極化 T波 —— Ap的 3期復極化時相 ST段 —— Ap的 2期（平臺期） QT間期 —— Ap的整個時程 五、心肌細胞與骨骼肌細胞收縮性的比較 （一）相同點 收縮機制 （二）不同點 心 肌 ① 耦聯(lián)機制 和 Ca2+來源 T管上 Ca2+通道開放 → Ca2+內(nèi)流 → 激活終末池 Ca2+通道開放 骨骼肌 T管上特殊 Ca2+通 道的變構 → 終末池 Ca2+通道開放 ② 不應期 長（＞ 200 ms） 不發(fā)生強直收縮 短（ 1～ 2ms） 易發(fā)生強直收縮 ③ 收縮強度 同步收縮，力量強 “ 全或無 ” 式 (合胞體 ) 取決于參加收縮的 肌纖維的數(shù)目 影響因素 前負荷 后負荷 收縮能力 ④ 收縮引起 起搏點興奮的下傳 運動神經(jīng)上 AP傳遞 心臟的生物電現(xiàn)象 心臟的生物電現(xiàn)象 AP的比較 骨骼肌細胞 心室肌細胞 時程 短 1～ 2ms 長 250 ～ 300ms 形態(tài) 分峰電位、后電位。 分 ,無后電位。 升支 .降支基本對稱 不對稱 ,復極慢而復雜 RP － 70～－ 90mv － 90mv 超射 +20 ～ +40mv +20 ～ +30mv 心臟的生物電現(xiàn)象 一、心肌細胞的動作電位和興奮性 二、心肌的自動節(jié)律性 三、心肌的傳導性和興奮在心臟的傳導 四、體表心電圖 （五、心肌細胞與骨骼肌細胞收縮性的比較） 本節(jié)要點 心室肌細胞生物電 ,興奮性的影響因素、周期性變化及其與收縮的關系 竇房結、浦肯野細胞生物電（ 4期），起搏點，自律性的影響因素 心臟內(nèi)興奮的傳導，興奮性的影響因素 心電圖的基本波形及其意義 心肌與骨骼肌收縮性的特點及動作電位的區(qū)別 心臟的生物電現(xiàn)象 第四節(jié) 心血管活動的調(diào)節(jié) 一、神經(jīng)調(diào)節(jié) 二、體液調(diào)節(jié) 三、局部血流調(diào)節(jié) 四、動脈血壓的長期調(diào)節(jié) 第四章 血液循環(huán) （一）心臟和血管的神經(jīng)支配 一、神經(jīng)調(diào)節(jié) （二）心血管中樞 （三）心血管反射 心血管活動的調(diào)節(jié) （四）心血管反射的中樞整合型式 心臟的神經(jīng)支配 心交感神經(jīng) 心迷走神經(jīng) 肽能神經(jīng) 血管的神經(jīng)支配 縮血管神經(jīng)纖維（交感） 舒血管神經(jīng)纖維 （一）心臟和血管的神經(jīng)支配 神經(jīng)調(diào)節(jié) —— 血管運動神經(jīng)纖維 心臟的神經(jīng)支配 胸髓 1～ 5 節(jié)前神經(jīng)元 星狀神經(jīng)節(jié) 頸交感神經(jīng)節(jié) Ach NE ① 正性變時作用 (右側 ) ② 正性變力作用 (左側 ) ③ 正性變傳導作用 (左側 ) 作 用 心肌細胞 ( β1R ) 心交感神經(jīng) （ 1）心交感神經(jīng)及其作用 ↓ ↓ 激活 ICaL通道 抑制 IK 通道 神經(jīng)調(diào)節(jié) 機 制 —— 去甲腎上腺素 (NE)的作用 ① 心率加快 激活 I CaL通道 → 2期 Ca2+內(nèi)流 ↑ →肌質(zhì)網(wǎng)釋放 Ca2+↑。同步化 ↑。 促使肌鈣蛋白對 Ca2+的釋放 、 加速 Ca2+泵活動。 ② 心肌收縮、舒張加強 ③ 房室傳導加快 加強自律細胞 4期 If 電流；抑制 IK通道。 I CaL通道開放 ↑→ 結區(qū)細胞 0期去極化速度快、幅度大。 心臟的神經(jīng)支配 （ 1）心交感神經(jīng)及其作用 神經(jīng)調(diào)節(jié) 延髓迷走神經(jīng) 背核、疑核 Ach Ach ↓ ↓ 激活 IK 通道 抑制 ICaL通道 心迷走神經(jīng) 心肌細胞 （ M受體） 心內(nèi) 神經(jīng)節(jié) ① 負性變時作用 (右側 ) ② 負性變力作用 (主要影響心房 ) ③ 負性變傳導作用 (左側 ) 心臟的神經(jīng)支配 （ 2）心迷走神經(jīng)及其作用 作 用 神經(jīng)調(diào)節(jié) 心臟的神經(jīng)支配 （ 2）心迷走神經(jīng)及其作用 機 制 —— 乙酰膽堿的作用 激活 IK 通道 → 最大復極電位加大、 4期 K+外流衰減延緩； 抑制 4期 If 電流 抑制 ICaL通道 → 2期 Ca2+內(nèi)流 ↓ → 肌漿網(wǎng)釋放 Ca2+↓ 。 抑制 ICaL 通道 → 慢反應細胞 0期 Ca2+內(nèi)流 ↓→ 去極化速度慢 幅度低 ① 心率減慢 ③ 傳導減慢 ② 收縮減弱（支配心房為主） 神經(jīng)調(diào)節(jié) 神經(jīng)肽