[醫(yī)藥衛(wèi)生]心衰李利平(編輯修改稿)
2024-11-14 23:04 本頁面
【文章內容簡介】 壁厚度 ↑，心腔無明顯擴大（高血壓、主動脈瓣狹窄） 向心性肥大 離心性肥大 離心性肥大 向心性肥大 原因 前負荷 ↑ 后負荷 ↑ 肌節(jié)復制 串聯(lián)復制 并聯(lián)復制 形態(tài)變化 心腔明顯擴大 室壁明顯增厚 室壁厚度 /心腔半徑 ↓ 或基本正常 明顯增大 意義 降低室壁張力 減輕前負荷 增加心肌收縮力克服增加的 后負荷 意義： 積極作用 —— 心肌收縮力 ↑降低室壁張力， 氧耗 ↓最經濟、持久有效代償方式！ 不利影響 —— 心肌過度肥大，可因心肌的 不平衡生長 而 發(fā)生心力衰竭 機制： ①單位重量心肌交感 N分布密度 ↓ ②線粒體數(shù)目相對 ↓，以及線粒體氧化磷酸化水 平 ↓，能量生成不足 ③肥大心肌毛細血管數(shù)量增加不足，心 肌微循環(huán) 灌流不良 ,相對缺血缺氧 ④肌球蛋白 ATP酶活性 ↓，能量利用障礙 ⑤肥大心肌肌漿網 Ca2＋ 處理功能障礙， Ca2＋ 內流 ↓， 肌漿網釋放 Ca2＋ 非心肌細胞和細胞外基質的變化 細胞外基質是存在于細胞間隙、肌束之間及血管周圍的結構糖蛋白、蛋白多糖及唐胺聚糖的總稱，其中最主要的是 Ⅰ 和Ⅲ 型膠原纖維。膠原纖維的量和成分是決定心肌伸展性能及僵硬度的重要因素。 促使心肌肥大的因素（血管及張素 Ⅱ 、去甲腎、醛固酮）會促進非心肌細胞的活化、增值、分泌，使膠原網絡結構的化學組成和空間結構變化，心肌間質增生重塑降低室壁的順應性。冠狀動脈周圍纖維增生減少心肌供血。 二、 心外代償 （神經體液調節(jié)機制激活） （一）血容量增加 BP↓腎灌注 ↓ 機制：① GFR↓ 交感 — 腎上腺髓質興奮 腎素 — 血管緊張素 — 醛固酮系統(tǒng)激活 腎缺血， PGE2合成酶活性 ↓ 腎內血流重分布 ②鈉水重吸收 ↑ 濾過分數(shù)（ FF） ↑ 醛固酮 ↑ADH↑ ANP↓ 意義： 積極作用 —— 心室充盈 ↑CO↑維持 動脈血壓 不利影響 —— 心性水腫，心臟前負荷 ↑ 耗氧 ↑ (二 ) 血流重分布 (三 ) 紅細胞增多 (四 ) 組織細胞利用氧的能力增強 ?細胞線粒體數(shù)量增多 ?肌紅蛋白含量增多 五、 心力衰竭的發(fā)病機制
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