上海市黃浦區(qū)20xx屆高三下學(xué)期4月高中學(xué)業(yè)等級考調(diào)研測試(二模)生物試題(含答案)(編輯修改稿)
2025-04-05 06:03 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 腸桿菌起到了一定的抑制作用，但不如直接厭氧保存組顯著。D．與自然保存相比，直接厭氧保存可以有效抑制大腸桿菌的生長增殖。為了進一步探究厭氧保存有效抑制大腸桿菌增殖的原因，選擇厭氧保存過程中水解產(chǎn)物濃度最高的乳酸、乙酸和乙醇，通過抑菌實驗分別探究其對大腸桿菌的抑制作用，結(jié)果如表3。表3 24．（2分）抑菌實驗中接種過程需用到的實驗器材有 （多選）。A． B． C． D．25．（2分）結(jié)合表3，抑菌物質(zhì)對大腸桿菌的抑制效果可得出的結(jié)論是 （多選）。A．水作為抑菌物質(zhì)這組在實驗中起到對照作用。B．40g/L乳酸對大腸桿菌有一定的抑制作用。C．乙酸對大腸桿菌沒有抑制作用。D．40g/L乳酸和4g/L乙酸混合后對于抑制大腸桿菌的生長存在某種協(xié)同作用。 （二）胰島素抵抗與脂質(zhì)代謝（12分）胰島素抵抗主要表現(xiàn)為機體對胰島素的敏感性下降，是肥胖和Ⅱ型糖尿病的基礎(chǔ)。研究發(fā)現(xiàn)，脂肪組織代謝紊亂與胰島素抵抗關(guān)系密切，相關(guān)機理如圖11所示。IRS為胰島素信息轉(zhuǎn)導(dǎo)的樞紐分子，其構(gòu)象改變（即IRS*）會破壞正常的胰島素信息轉(zhuǎn)導(dǎo)；炎癥會導(dǎo)致脂肪組織M1巨噬細胞浸潤，TNF和 IL—6是巨噬細胞分泌的細胞因子。圖1126．（2分）胰島素抵抗導(dǎo)致脂肪細胞、肝細胞和肌肉細胞的葡萄糖攝入減少，可能與細胞膜上 的減少有關(guān)。A．胰島素受體 B．葡萄糖受體 C．ATP酶 D．葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白 27．（2分）據(jù)圖中信息分析，肝細胞和肌肉細胞發(fā)生胰島素抵抗與血漿中 的含量變化相關(guān)。28．（2分）胰島素抵抗產(chǎn)生的效應(yīng)與 （交感神經(jīng)/副交感神經(jīng)）興奮性增加類似。29．（2分）線粒體功能異常會導(dǎo)致胰島素抵抗。以下說法中正確的是 （多選）。A．胰島素抵抗引起糖原合成減少可能與線粒體功能不足有關(guān)。B．甘油在肝臟細胞的線粒體中通過轉(zhuǎn)變成丙酮酸轉(zhuǎn)化成葡萄糖。C．線粒體功能不足可能促進脂毒性信號的產(chǎn)生而導(dǎo)致胰島素抵抗。D．線粒體是脂肪酸氧化供能的場所，其功能不足致更多異常脂肪的合成。30．（4分）據(jù)圖11分析，除了營養(yǎng)過剩,因炎癥導(dǎo)致的脂肪組織發(fā)生 反應(yīng)異常也是引發(fā)胰 島素抵抗的重要因素，后者會引起脂肪組織肥大、增生以及異常脂肪在肌肉和肝臟中的沉積。簡 述其發(fā)生機理： 。（三）人類遺傳病與變異（12分） 圖12圖13神經(jīng)纖維瘤蛋白是一種腫瘤抑制因子，表達缺陷會引起神經(jīng)纖維瘤（NF），導(dǎo)致人體多系統(tǒng)損害，典型癥狀是患者皮膚出現(xiàn)牛奶咖啡斑。圖12為Ｉ型神經(jīng)纖維瘤的一個家系（無需考慮ⅡⅡⅡ5的配偶與該病的遺傳）。圖13為對該家系中Ⅱ4的染色體檢測的結(jié)果，Ⅲ7與Ⅲ8的檢測結(jié)果與Ⅱ4一致。31．（2分）據(jù)圖13分析，該家系中NF1的發(fā)病原因是 。A．染色體易位 B．染色體重復(fù) C．染色體三體 D．基因丟失32． （2分）圖12中患者Ⅱ4的父母和兄弟姐妹均表現(xiàn)正常，推測Ⅱ4患病的原因是 （多選）。A．Ｉ1發(fā)生了體細胞變異 B．Ｉ1發(fā)生了生殖細胞變異C．Ⅱ4發(fā)生了體細胞變異 D．Ⅱ4發(fā)生了生殖細胞變異33．（2分）圖12中若Ⅲ7的配偶無異常，他們生下一個健康孩子的概率為 。Ｉ型神經(jīng)纖維瘤（NF1）的發(fā)病原因復(fù)雜多樣。在另一個家系中，母女二人均患有視神經(jīng)纖維瘤并且眼睛無虹膜（
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