【文章內(nèi)容簡介】 率＜ 10%；如：北歐、中歐、英國、北美和澳大利亞等 來自 庫下載 流行特征－ 地域分布 ㈠、 HBV感染的分布 ⑵ 中度流行區(qū)：人群 HBsAg陽性率＜ 1%～ 5%，抗 HBs陽性率＜ 20%～ 50%；如：南歐、東歐、地中海、日本、俄羅斯等。 ⑶ 高度流行區(qū)：人群 HBsAg陽性率＜ 10%～ 20%，抗 HBs陽性率＞ 70%；如：中國和部分東南亞地區(qū)。 來自 庫下載 四、發(fā)病機制 （一）甲型肝炎 HAV→ 口 → 腸道 → 血（病毒血癥） → 1周 → 肝臟 ※HAV 可能通過免疫介導(dǎo)而不是直接引起肝細(xì)胞損傷； ※ 被激活的 T細(xì)胞所分泌的 γ IFN可能促進(jìn) HLAⅠ 類抗原在肝細(xì)胞上表達(dá)，再由細(xì)胞毒性 CD8＋細(xì)胞殺傷被 HAV感染的靶細(xì)胞； 來自 庫下載 （二）乙型肝炎 HBV→皮膚、粘膜 →血 →肝臟、其他器官 HBV感染時，受感染的肝細(xì)胞通過雙重識別作用而導(dǎo)致肝細(xì)胞溶解； 促進(jìn) B細(xì)胞釋放抗 HBs而達(dá)到清除 HBV的效果。 。 。 。 來自 庫下載 免疫復(fù)合物引起的肝外損傷比較肯定； 乙型肝炎慢性化的關(guān)鍵因素是免疫耐受， HBeAg的大量產(chǎn)生可能導(dǎo)致免疫耐受。 慢性 HBsAg攜帶者的發(fā)生機制可能與年齡、免疫力、遺傳等因素有關(guān)。 ※ 各種細(xì)胞因子（ TNF、 IL IL6）可能加重肝 細(xì)胞損害，也可能是機體清除病毒的手段之一。 ※ HBV在肝細(xì)胞內(nèi)的整合，是癌變的啟動因子。 來自 庫下載 （三）丙型肝炎 肝細(xì)胞損害的機制，可能和乙肝相似，由免疫應(yīng)答所介導(dǎo)。 HCV慢性化的原因：由于 HCV的變異能力很強，新的突變株不斷出現(xiàn)以逃避宿主的免疫清除作用。 ！ HCV與 HCC的關(guān)系密切。 來自 庫下載 （四）丁型肝炎 復(fù)制狀態(tài)的 HDV與肝損害有密切關(guān)系； 免疫應(yīng)答也可能是 HDV導(dǎo)致肝損害的主要原因。 （五）戊型肝炎： 引起肝損害原因，同其他急性病毒性肝炎。 來自 庫下載 【 病理解剖 】 （一）急性肝炎 ：肝小葉內(nèi)腫脹（水腫），變性（嗜酸變、脂肪變）、壞死（點、灶狀）、嗜酸小體、肝竇內(nèi)核細(xì)胞浸潤，小葉內(nèi)膽汁瘀積，膽栓形成，匯管區(qū)漿細(xì)胞浸潤。 ： 中央帶狀壞死。 來自 庫下載 （二）慢性肝炎 （ 1）肝細(xì)胞變性，點、灶狀壞死，嗜酸小 體。 （ 2）匯管區(qū)有／無炎癥細(xì)胞浸潤、擴大， 可見輕度 PN； （ 3）小葉結(jié)構(gòu)完整。 來自 庫下載 （ 1）匯管區(qū)炎癥明顯，中度 PN。 （ 2）小葉內(nèi)炎癥重， BN。 （ 3）纖維間隔形成，小葉結(jié)構(gòu)大部分保存。 （ 1）匯管區(qū)炎癥重或伴重度 PN。 （ 2） BN范圍廣泛，累及多個小葉。 （ 3）多數(shù)纖維間隔，小葉結(jié)構(gòu)紊亂，形成早期 肝硬化。 來自 庫下載 （三）重型肝炎 ： 肝細(xì)胞壞死面積 ≥肝實質(zhì)的 2／ 3，或大灶性壞死伴肝細(xì)胞重度水腫。 ∶ 亞大塊壞死（壞死面積 ≤50％），小葉周邊團(tuán)塊狀肝細(xì)胞再生，小膽管增生，重度瘀膽。 ：慢性肝病的病變背景上， 大塊或亞大塊新鮮的肝實度壞死。 來自 庫下載 （ 四）淤膽型肝炎 輕度急性肝炎變化＋毛細(xì)膽管內(nèi)膽栓形成，肝細(xì)胞內(nèi)膽色素滯留。 來自 庫下載 【 病理生理 】 （一）黃疸：肝細(xì)胞黃疸為主。 （ 1）肝細(xì)胞壞死，導(dǎo)致膽小管壁破裂，膽 汁反流入血竇。 （ 2）腫脹的肝細(xì)胞壓迫膽小管，膽小管內(nèi) 膽栓形成，炎癥細(xì)胞壓迫肝內(nèi)小膽管 導(dǎo)致淤膽。 （ 3）肝細(xì)胞膜通透性增加、膽紅素的攝取、 結(jié)合、排泄功能障礙。 來自 庫下載 （二）肝性腦病 ：使中樞神經(jīng)系統(tǒng)中毒，導(dǎo)致肝性腦病。 ：正常支／芳 ～ 肝性腦病支／芳比值 ～ ：胺類物質(zhì)不能被清除，通過血 腦屏障，取代正常神經(jīng)遞質(zhì)，導(dǎo)致腦病。 ：低鉀、低鈉血癥，消化道大出血、高蛋白飲食、感染、鎮(zhèn)靜劑、大量放腹水等。 來自 庫下載 （三）出血 肝臟合成的多種凝血因缺乏、血小板減少； 肝時 DIC導(dǎo)致凝血因子和血小板消耗增加。 來自 庫下載 （四）急性腎功能不全 （肝腎綜合征） 重肝或肝硬化時，由于內(nèi)毒素血癥、腎 血管收縮、腎缺血、前列腺素 E2減少、 有效血容量 ↓→腎小球濾過率 ↓腎血 流量降低。 來自 庫下載 （五）肝肺綜合征 原因： ，出現(xiàn)動 靜脈 分流，嚴(yán)重影響氣體交換功能。 2門脈循環(huán)受阻、門 腔靜脈分流， 腸道細(xì)菌進(jìn)入肺循環(huán)釋放內(nèi)毒素。 臨床表現(xiàn)：胸悶、氣促、胸痛、發(fā)紺、頭 昏，重者暈厥、昏迷。 PaO2＜ 。 來自 庫下載 （六）腹水 早期腹水產(chǎn)生的原因 — 鈉潴留： 腎皮質(zhì)缺血，腎素分泌 ↑，刺激腎上 腺皮質(zhì)分泌過多醛固酮；利鈉激素 ↓。 后期腹水產(chǎn)生的原因： 門脈高壓、低蛋白血癥和肝硬化結(jié)節(jié)壓迫血竇，肝淋巴液生成 ↑。 來自 庫下載 五 .臨床表現(xiàn) （一）潛伏期 甲肝 5～ 45d 乙肝 30～ 180d 丙肝 15～ 150d 丁肝未定 戊肝 10～ 70d （二）臨床分型 ： 急性無黃疸型 急性黃疸型 ： 輕度 中度 重度 3重型肝炎： 急性 亞急性 慢性 ： 來自 庫下載 分 3期： 全身乏力＋消化道癥狀； 持續(xù) 1～ 21d 乏力及消化道癥狀減輕，尿黃、眼黃 膚黃、膚癢，肝（脾）大。 持續(xù) 2～ 6w ★ 此期應(yīng)警惕重型肝炎發(fā)生！ 黃疸漸退、癥狀消失、肝（脾）回縮、 肝功正常