【正文】 （NA）在去甲腎上腺素能神經(jīng)的細(xì)胞漿中合成，原料來(lái)自血液的酪氨酸，在酪氨酸羥化酶的催化下生成多吧，多巴在多巴脫羧酶的作用下，多巴胺進(jìn)入囊泡，在囊泡內(nèi)，多巴胺在多巴胺β羥化酶的催化下生成NA。受體興奮時(shí)表現(xiàn)為心臟興奮，支氣管與血管擴(kuò)張、脂肪和糖原分解、血糖升高等?！　?．對(duì)骨骼肌的興奮作用特別強(qiáng)?！　不良反應(yīng)]　　滴眼后可致睫狀肌收縮而引起調(diào)節(jié)痙攣，并可出現(xiàn)頭疼。　　3．M膽堿受體阻斷藥中毒 作膽堿受體阻斷藥阿托品等中毒的解救。α1受體在突觸后膜上，主要位于皮膚粘膜血管、內(nèi)臟血管、括約肌、瞳孔開(kāi)大肌及腺體等處?！　、莻鞒錾窠?jīng)按所釋放遞質(zhì)分類　?、倌憠A能神經(jīng)，當(dāng)神經(jīng)興奮時(shí)，末梢釋放Ach，包括植物神經(jīng)的全部節(jié)前纖維；副交感神經(jīng)的節(jié)后纖維；極少數(shù)交感神經(jīng)的節(jié)后纖維，如支配汗腺分泌和骨骼肌血管舒張的神經(jīng)；運(yùn)動(dòng)神經(jīng)；支配腎上腺髓質(zhì)的內(nèi)臟大神經(jīng)（相當(dāng)于節(jié)前纖維）　?、谌ゼ啄I上腺能纖維：興奮時(shí)末梢釋放NA，包括絕大多數(shù)交感神經(jīng)的節(jié)后纖維。藥物的吸收與其溶解度有關(guān)，脂溶性藥物更易被吸收，同一中藥物的不同制劑在給藥途徑、吸收速度等方面有所不同。結(jié)合率高的多種藥物同時(shí)服用，可發(fā)生競(jìng)爭(zhēng)性排擠現(xiàn)象，游離型藥物濃度增高，藥物作用增強(qiáng)而引起不良反應(yīng)。　?。?）毒性反應(yīng)：用藥劑量過(guò)大、療程過(guò)長(zhǎng)或消除器官功能低下時(shí)藥物蓄積過(guò)多引起的危害性反應(yīng)。第一章 緒論　　1. 藥理學(xué)　?。?）定義：研究藥物與機(jī)體相互作用規(guī)律和原理的科學(xué)?！　。?） 后遺效應(yīng)：指停藥后血漿濃度已降到濃度以下是殘存的生物效應(yīng)?！　〗Y(jié)合型藥物特點(diǎn)：　?、贂簳r(shí)失去藥理活性　?、诓灰淄高^(guò)毛細(xì)血管壁、血腦屏障及腎小球，減少了代謝、排泄，使作用維持時(shí)間延長(zhǎng)　?、叟c蛋白質(zhì)的結(jié)合是疏松和可逆的，當(dāng)游離型藥物濃度下降時(shí)，結(jié)合型藥物即可釋放藥物，成為游離型，恢復(fù)其原有的藥理活性。吸收速度快慢依次為溶液劑、混懸劑、膠囊劑、片劑、包衣?！　、鄱喟桶纺苌窠?jīng)（主要在腎及腸系膜血管）、5羥色胺（5HT）能神經(jīng)（在腸）、嘌呤能神經(jīng)（在腸及膀胱）和肽能神經(jīng)（在結(jié)腸）。興奮時(shí)表現(xiàn)為血管收縮、瞳孔擴(kuò)大、括約肌收縮、汗腺分泌等，α2受體位于突觸前膜上，激動(dòng)時(shí)可反饋地抑制去甲腎上腺素自末梢的釋放?！　不良反應(yīng)] 局部應(yīng)用副作用小，藥物吸收后的不良反應(yīng)主要由M樣作用所致，表現(xiàn)為流涎、流涕、多汗、呼吸道分泌物增加，惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，胸悶、氣短、支氣管痙攣和呼吸困難。　?。ǘ╇y逆性膽堿酯酶抑制藥 　　有機(jī)磷酸脂類藥物能持久地抑制膽堿酯酶的活性，對(duì)人體的毒性很大，主要用于農(nóng)業(yè)殺蟲(chóng)劑和軍用毒劑，在使用過(guò)程中如果防護(hù)不好，可使人體中毒（見(jiàn)第四十七章）。二、膽堿酯酶抑制藥　?。ㄒ唬┛赡嫘阅憠A酯酶抑制藥　　新斯的明　　為人工合成藥，能可逆性抑制膽堿酯酶，具有如下特