【正文】 加 NO合成和釋放， 提高動(dòng)脈順應(yīng)性； 抗氧化，抑制 VSMC增生和遷移，抗 動(dòng)脈粥樣硬化。第三十五 頁 ，共五十七 頁 。抑制血小板粘附聚集、血栓形成，降低血管通透性。* 177。 177。治療 4w 177。第三十一 頁 ，共五十七 頁 。低舒張壓收縮期高血壓的處理第二十八 頁 ，共五十七 頁 。舒張期血流 ↓PWV增快高 SBP 低 DBP血管收縮5HT↑NE↑對(duì)血管活性物質(zhì)敏感外周阻力 ↑壓力感受器功能 ↓老年人腎功能 ↓腎排鈉 ↓水鈉潴留老年高血壓舒張壓過低的機(jī)制 交感 N活性 ↑管腔狹窄第二十五 頁 ，共五十七 頁 。?受體 ↑自主 N功能紊亂血管中層彈性纖維減少 根據(jù)動(dòng)脈壁硬化程度，在臨床上出現(xiàn) SBP升高， DBP偏高、正?；蚪档偷炔煌闆r。第十八 頁 ，共五十七 頁 。l血壓波動(dòng)大 ?SBP：波動(dòng) 40~90mmHg〔 ~12Kpa〕?DBP：波動(dòng) 20~40mmHg〔 ~〕第十五 頁 ，共五十七 頁 。 低舒張壓的收縮期高血壓特點(diǎn)216。第七 頁 ，共五十七 頁 。老年高血壓特殊性問題老年高血壓特殊性問題第三 頁 ，共五十七 頁 。單純收縮期高血壓的發(fā)生率單純收縮期高血壓的發(fā)生率美國美國 65% (Hypertension 2024,37:869874)英國英國 76% (Hypertension 2024,22:10931098)中國中國 %～～ 72% (高血壓雜志高血壓雜志 2024,10(4):366369)★ 老年收縮期高血壓是高血壓病常見臨床類型第六 頁 ，共五十七 頁 。 SBP和 DBP均升高， DBP升高更明顯。低舒張壓的收縮期高血壓特點(diǎn)低舒張壓的收縮期高血壓特點(diǎn)第十二 頁 ，共五十七 頁 。?種 類 : (1)與高血壓有關(guān)并發(fā)癥? 多見：腦出血、心衰、腎衰。 老年人高血壓變化類型和程度與動(dòng)脈硬化程度有關(guān)。老年高血壓血管壁硬度增加的后果 血管壁硬度增加造成血管壁僵硬?收縮期大動(dòng)脈擴(kuò)張減弱，對(duì)血壓升高緩沖能力降 低，使收縮壓升高。內(nèi)膜表層增厚動(dòng)脈壁增厚動(dòng)脈硬化動(dòng)脈僵硬 低舒張壓收縮期高血壓的處理第二十七 頁 ，共五十七 頁 。第二十九 頁 ，共五十七 頁 。 177。 177。 ** 177。與治療前比較與治療前比較 *P 硝酸酯類藥物對(duì)大動(dòng)脈順應(yīng)性的影響藥物與臨床研究應(yīng)用， 2024， 3(3):212～ 213177。粘附于血管內(nèi)皮。在肌性動(dòng)脈僵硬和內(nèi)皮功能異常，硝酸酯能產(chǎn)生內(nèi)皮非依賴性血管舒張作用，常，硝酸酯能產(chǎn)生內(nèi)皮非依賴性血管舒張作用，減少收縮壓和脈壓差減少收縮壓和脈壓差n 　這種硝酸酯類藥物的作用甚至不因?yàn)橄跛狨サ摹∵@種硝酸酯類藥物的作用甚至不因?yàn)橄跛狨サ哪退幎鴾p弱。 左左 旋氨氯地平旋氨氯地平 右右 旋氨氯地平旋氨氯地平 消消 旋氨氯地平旋氨氯地平氨氯地平種類氨氯地平種類第三十九 頁 ，共五十七 頁 。氨氯地平對(duì)不同人群氨氯地平對(duì)不同人群收縮期高血壓的降低作用收縮期高血壓的降低作用l 效果： 第四十一 頁 ，共五十七 頁 。vs.(n=192)P=.007l效果：增強(qiáng)大、小動(dòng)脈彈性，縮小脈壓，改l 善大動(dòng)脈彈性。 177。11* 62177。4 177。l作用： 緩解動(dòng)脈僵硬度，預(yù)防膠原聚集。改善動(dòng)脈重構(gòu)。n 選藥要個(gè)體化：選藥要個(gè)體化： 根據(jù)高血壓臨床類型、臟器損害程度、危險(xiǎn)因素、血根據(jù)高血壓臨床類型、臟器損害程度、危險(xiǎn)因素、血 壓水平、相關(guān)疾病狀況、因人而異選用藥物。加強(qiáng)綜合干預(yù)，重視非藥物治療。DBP：波 動(dòng) 20~40mmHg〔 ~〕。