低舒張期高血壓1-wenkub
2024-10-08 19 本頁面
【正文】 ?發(fā)生率： 40% 以上，高于中年人〔 % 〕?原 因 : (1)臟器老化，退行性病變。 低 DBP的 SBP占 ISH中的 30～ 40%。 低舒張壓的收縮期高血壓機制216。中華心血管病雜志中華心血管病雜志 ,1987,15(6):338第九 頁 ，共五十七 頁 。老年高血壓臨床類型老年高血壓臨床類型? 經(jīng)典雙期高血壓〔 SDH〕? 純舒張期高血壓〔 IDH〕? 純收縮期高血壓〔 ISH〕實用老年醫(yī)學 2024， 17〔 4〕： 172第八 頁 ，共五十七 頁 。血管事件呈逆相關。 ★★ 高血壓占我國老年疾病的首位，是老年人高血壓占我國老年疾病的首位，是老年人 致死、致殘的主要原因致死、致殘的主要原因 腦卒中 冠心病 腎衰竭 國內(nèi)14%6%80%高血壓占老年疾病的高血壓占老年疾病的 58%第四 頁 ，共五十七 頁 。老年高血壓特殊性問題老年高血壓特殊性問題 低舒張壓的收縮期高血壓 研究現(xiàn)狀第一 頁 ，共五十七 頁 。 不同類型高血壓發(fā)病率與年齡的關系年齡年齡 ISH IDH SDH＜＜ 55歲歲 % % %≥55歲歲 % % %≥65歲歲 % % %≥75歲歲 % % %高血壓雜志 2024， 13〔 8〕： 500★★ 收縮壓隨著年齡增加而增高，舒張壓多在收縮壓隨著年齡增加而增高，舒張壓多在 50歲歲 以后趨向正?；蚱鸵院筅呄蛘；蚱偷谖?頁 ，共五十七 頁 。 因此，低舒張壓對老年因此，低舒張壓對老年 人高血壓患者病情及預后有重要的影響。老年高血壓臨床類型老年高血壓臨床類型n 不對稱性高血壓 SBP和 DBP均升高， SBP升高更明顯。 低舒張壓的收縮期高血壓低舒張壓的收縮期高血壓190/60mmHg第十 頁 ，共五十七 頁 。 低舒張壓收縮期高血壓的處理第十一 頁 ，共五十七 頁 。l患病率高 第十三 頁 ，共五十七 頁 。? (2)無病癥，無及時治療。老年高血壓并發(fā)癥發(fā)生率42%32%27% 26%第十七 頁 ，共五十七 頁 。低舒張壓的收縮期高血壓發(fā)生機制低舒張壓的收縮期高血壓發(fā)生機制 第二十 頁 ，共五十七 頁 。第二十一 頁 ，共五十七 頁 。老年高血壓血管壁硬度增加的原因心血管危險因素〔高血糖、高血脂、高血壓、高煙量〕血管活性物質(zhì)失衡〔 RAS、交感活性增強〕環(huán)境和遺傳因素〔高鹽和 AT1R異?！匙杂苫黾覰O生物活性受損血管壁結構異常〔內(nèi)膜增厚、膠原增多、鈣量增過〕血管功能降低〔 A 彈性降低、 PWV增快、 AI增加〕血管壁硬度增加第二十三 頁 ，共五十七 頁 。收縮壓升高收縮壓升高 ,舒張壓降低舒張壓降低第二十四 頁 ，共五十七 頁 。第二十六 頁 ，共五十七 頁 。例如：老年高血壓患者收縮壓高；舒張壓不高或過低；收縮壓正?；蛏愿叨鎻垑哼^高。?治療目標： 選擇性降低 SBP，不降低甚至提高過低舒 張壓，縮小脈壓差。老年舒張壓過低的治療新概念 ?選用藥物：硝酸酯類藥物 l作用：減慢 PWV ，降低 AI，降低 SBP，對 舒張壓影響不大，縮小脈壓差。培垛普利組 培垛普利 +硝酸酯組SBP DBP PP SBP DBP PP治療前 177。 177。 177。** 8w 177。 * 177。 177。**中國老年學雜志， 2024， 25〔 7〕： 110與對照組比較： * P, **P兩組患者治療前后血壓及脈壓變化第三十三 頁 ，共五十七 頁 。第三十四 頁 ，共五十七 頁 。8的活性或抑制其表達，抑制白細胞的活性或抑制其表達，抑制白細胞粘附于血管內(nèi)皮。n
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