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內(nèi)分泌性高血壓(完整版)

2024-10-03 14:59上一頁面

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【正文】 診斷 。 ? 其發(fā)病率約 2 / 1 000 000。 鑒別診斷 ? 憂郁 ? 類似點(diǎn): ? 尿 F升高 ? 不被小劑量 DX抑制 ? 鑒別點(diǎn): ? 無 Cushing綜合征臨床表現(xiàn) 第三十九頁,共六十頁。 第三十一頁,共六十頁。 ? 可抑制者為正常;不可抑制者,庫欣可能。 結(jié)果分析 ? 2). 根底 24小時(shí)尿 F: ? 留尿正確時(shí)的尿 Cr 變異 10% ? 腎功能衰竭時(shí) (GFR30ml/min), 試驗(yàn)無效 ? 屢次正常 , 不太可能是庫欣 ? 正常: 20- 90ug/dl ? 庫欣 150ug/dl 第二十四頁,共六十頁。 生化檢查 ? 3). 8mg DST: ? 方法 (續(xù)前 ): ? 每天同時(shí)測定尿 Cr和尿 F; ? 從留尿的第二天開始,每天 8:00AM抽血測血 F和血 ACTH,共 5天 (根底 2次,服藥后 3次 )。 Cushing綜合征實(shí)驗(yàn)室檢查常規(guī) ? 第一步: ? 詳細(xì)病史和體檢 ? 尿 UFC(2次 )和 /或 1mg DST(門診和住院 ) ? 血 F 晝夜節(jié)律 (住院 ) ? 1mg和 /或 2mgDST(住院 ) ? 第二步: ? ACTH、 8mgDST、 CRH興奮試驗(yàn)、 B超、 CT、 MRI 第十二頁,共六十頁。 病因和病理 ? 垂體分泌 ACTH過多 (Cushing病 ) ? 垂體 ACTH微腺瘤 雙側(cè)腎上腺增生 分泌大量皮質(zhì)醇 ? 下丘腦功能紊亂 第四頁,共六十頁。 病因和病理 ? 原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)腫瘤 (腺瘤和腺癌 ) 自主分泌大量皮質(zhì)激素 不受垂體 ACTH控制 瘤外和對側(cè)腎上腺皮質(zhì)萎縮 第五頁,共六十頁。 庫欣綜合征的診斷步驟 ? 根本入院常規(guī) , 患者適應(yīng)環(huán)境 ? 采集病史 , 全面體檢 , 向患者說明診斷的復(fù)雜性 ? 入院第一天進(jìn)行常規(guī)血生化檢查 , 如血常規(guī) 、 電解質(zhì) 、 腎功能 、 OGTT同步胰島素釋放試驗(yàn)等 ? 從第二天開始 , 進(jìn)入診斷程序 第十三頁,共六十頁。 第十九頁,共六十頁。 結(jié)果分析 ? 3). 1mg DST: ? 正常結(jié)果: ? 血 F 5 ug/dl (138 nmol/ l) ? 血 ACTH 10 pg/ml ( pmol/l ) (一直是 , always) ? 血 ACTH 5 pg/ml ( pmol/l ) (通常是 , usually) 第二十五頁,共六十頁。 第二十八頁,共六十頁。 診斷和鑒別診斷 ? 診斷 ? 臨床表現(xiàn) ? 生化檢測 ? 血、尿皮質(zhì)醇升高 ? 晝夜節(jié)律消失 ? 不被小劑量 DX抑制 ? 影像學(xué)依據(jù) 第三十二頁,共六十頁。 擬診庫欣 24h尿 F,血 F晝夜節(jié)律,小劑量 DX抑制試驗(yàn) 正常 異常 確診庫欣 假庫欣 憂郁、酗酒 排除庫欣 進(jìn)一步檢查 第四十頁,共六十頁。 ? 是一種絕大多數(shù)都能治愈的的高血壓。 ? 某些抗高血壓藥物 β腎上腺素能拮抗劑和胍乙啶可使血壓升高 , 而 α1腎上腺素能拮抗劑可使血壓顯著下降 。 第五十一頁,共六十頁。 第五十五頁,共六十頁。 假陽性結(jié)果 ?外源性兒茶酚胺:兒茶酚胺 、 甲基多巴 , L多巴 、 拉貝洛爾 , 四環(huán)素 ?內(nèi)源性兒茶酚胺:交感腎上腺素對休克 、 低血糖 、 身體沖動(dòng) 、 顱內(nèi)壓升高 、 氯壓定撤藥 ?腎上腺素:兒茶酚胺 〔 外源性或內(nèi)源性 〕 、使用單氨氧化酶抑制劑 、 普萘洛爾 。 Von Recklinghausen’s病〔遺傳性神經(jīng)纖維瘤病〕。尿兒茶酚胺及其代謝產(chǎn)物〔 24小時(shí)標(biāo)本或陣發(fā)性發(fā)作后 2小時(shí)標(biāo)本〕。
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