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妊娠期肝病(2004)(完整版)

2024-10-03 09:14上一頁面

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【正文】 損 嚴(yán)重程度與膽酸水平不相關(guān) 分娩后 1~ 2天病癥很快消失 。 膽管上皮通透性改變 , 膜的 Na+K+ATP酶活性下降 、 膽酸受體變化 。 基因研究發(fā)現(xiàn)良性復(fù)發(fā)性肝內(nèi)膽汁郁積與進(jìn)行性家屬性膽汁郁積有相同的基因變化 ,ICP的再研究中 。 第七頁,共六十頁。 白球蛋白比例下降 。 〔 五 〕 肝血竇具調(diào)節(jié)血容量的功能 。 妊娠期出現(xiàn)肝功能損害或黃疸時 ,統(tǒng)稱為妊娠期肝病 。 第三頁,共六十頁。 〔 二 〕 肝功能變化: ALT、 AST在妊娠期不變或略有增加 ,比值不變 。 血清堿性磷酸酶升高 , 系胎盤因素 。 多發(fā)生于妊娠晚期 , 分娩后消失 , 40% ~ 70% 會復(fù)發(fā) 。 〔 4〕 膽酸代謝異常 膽管系統(tǒng): 相鄰兩個肝細(xì)胞凹陷成槽并互相對接形成微細(xì)的膽小管 , 彼此連接成網(wǎng) , 向中央靜脈聚集成小葉內(nèi)膽管 , 再逐漸集合成左右肝管 肝總管 , 再與膽囊管集合成膽總管進(jìn)入十二指腸 。 診斷 〔 1〕 臨床表現(xiàn) 臨床病癥不重 孕期反復(fù)發(fā)作或進(jìn)行性加重 終止妊娠后消失 。 ③堿性磷酸酶升高,但波動范圍大。 ②維生素 K吸收不良致凝血因子缺乏 。 第二十二頁,共六十頁。 ⑥維生素K 10mg 3/天 3,肌注或靜脈給藥,分娩前用 ⑦其他 中藥、抗組織胺藥、皮膚局部用藥、護(hù)肝等 第二十五頁,共六十頁。 第二十七頁,共六十頁。 發(fā)病機(jī)制: 〔 1〕 小血管痙攣導(dǎo)致 RBC變形 、 破碎 。 胎盤中 LCHAD 和 SCHAD這兩種脂肪酸氧化酶的活性失衡。 DXM 15mg 1/ 日靜推 可升血小板。 如能及早診斷、及早治療,能改善預(yù)后。 對孕婦的危險 由于肝性腦病 、 DIC引起胃腸道出血和產(chǎn)后出血 、 胰腺炎和膿毒血癥 , 死亡率高 。 實驗室檢查 ? WBC明顯升高,常在 20 109/L以上,血小板減少。核磁共振檢查也能作出診斷。肝功能恢服要數(shù)周,其間表現(xiàn)為膽汁淤積的生化學(xué)變化。 第四十二頁,共六十頁。 第四十四頁,共六十頁。 乙肝 我國 50%~ 70%的人群受過 HBV感染 10%為外表抗原攜帶者 第四十七頁,共六十頁。 病毒 DNA整合到肝 C中,能不斷產(chǎn)生 HBsAg,即使病毒停止復(fù)制或從體內(nèi)去除,血 HBsAg仍可長期〔 +〕 ,從理論上講這種血無傳染性。 其存在表示 HBV在體內(nèi)復(fù)制 。 分娩方式:大三陽不是剖宮產(chǎn)指證。中晚期妊娠合并急性肝炎盡量防止終止妊娠,預(yù)防產(chǎn)后出血。 孕婦發(fā)病率、死亡率高 .主要死于胃腸道出血、產(chǎn)后出血、肝衰竭。 肝腎綜合癥診斷要點 嚴(yán)重肝病 少尿、急性腹水 無腎臟病史,腎超無殊 尿肌酐去除率 ?40ml/分鐘 利尿后腎功能無明顯改善 第五十七頁,共六十頁。膽酸合成異常還是輸送異常難于區(qū)別。 。血尿酸較早升高,且較先兆子癇時嚴(yán)重。 引起肝損的藥物有:冬眠靈、巴比妥類、三氯乙烯、氟烷、紅霉素、異煙肼、利福平等。如果母親肝硬化,膽紅素通過胎盤可引起胎兒核黃膽。中晚期妊娠積極處理后盡快剖宮產(chǎn)終止妊娠。 第五十二頁,共六十頁。 HBcAb 不是保護(hù)性抗體 , 反映感染了 HBV, 可終身 存 在 。 第四十九頁,共六十頁。 免疫反響強烈,未感染的肝 C也遭受損害,引起急性重癥肝炎。 孕 16周后診斷,應(yīng)十分小心,需排除腸道感染、肝炎、高鈣血癥、甲亢等 第四十五頁,共六十頁。 B超或 CT 后者更有用,可在肝包膜下見月芽形的或透鏡狀的、邊界清楚的、低密度的液體積聚。 第四十頁,共六十頁。肝穿刺不是不可少的診斷依據(jù)。 ?血清膽紅素迅速升高,并以直接膽紅素
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