20xx年醫(yī)學(xué)專題—丁香園出品動(dòng)脈血?dú)夥治隽椒?文庫(kù)吧在線文庫(kù)
【正文】 或代償性堿中毒。 AG正常型代酸：指HCO3 濃度降低，而同時(shí)伴有Cl濃度代償性升高時(shí)，則呈AG正常型或高氯性代謝性酸中毒。 呼吸性堿中毒—— 按病程可分為急性和慢性呼吸性堿中毒。 此外還有兩種形式三重性酸堿平衡(p237。,陰離子間隙(ji224。,潛在(qi225。,第八頁(yè)，共三十五頁(yè)。ngy224。,腎臟排泄和重吸收： ① H+分泌和重吸收： CO2+H2O(在CA作用下)←→H2CO3→H++HCO3 近端小管和遠(yuǎn)端集合小管 泌氫，對(duì)碳酸氫鈉進(jìn)行重吸收。,第十二頁(yè)，共三十五頁(yè)。n)的基本原則 以pH判斷酸中毒或堿中毒； 以原發(fā)因素判斷是呼吸性還是代謝性失衡； 根據(jù)代償情況判斷是單純性還是混合性酸堿失衡。)原發(fā)異常。,pH值改變的方向(fāngxi224。y,表1：酸堿失衡(shī h233。 ◆如果潛在[HCO3] 26，則并存代謝性堿中毒。,第二十一頁(yè)，共三十五頁(yè)。,[第三步] 是否存在呼吸或代謝紊亂？pH值改變的方向與PaCO2改變方向的關(guān)系如何？ 在原發(fā)呼吸障礙(zh224。,第十六頁(yè)，共三十五頁(yè)。,第十四頁(yè)，共三十五頁(yè)。集合管則通過(guò)氫泵泌氫與管腔中的NH3結(jié)合成為NH4+。其次紅細(xì)胞內(nèi)的Hb/HHb，還有HPO42/H2POPr/HPr。H2CO3→HCO3+H+ 腎排出的固定酸—主要包括硫酸、磷酸、尿酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、β—羥丁酸和乙酰乙酸等。 意義：1）排除并存高AG代酸對(duì)HCO3掩蓋作用，正確反映高AG代酸時(shí)等量的HCO3下降。guān)：脫水、使用大量含鈉鹽藥物、骨髓瘤病人釋出過(guò)多本周氏蛋白。 酸堿混合性：呼酸+代堿；呼堿+代酸；代酸+代堿。ngh233。ng)呼吸性酸中毒。ngh233。,分型,根據(jù)血液pH的高低，7.45為堿中毒。)血液pH值在正常范圍內(nèi)的過(guò)程。ngh233。d249。 如果pH異常，則稱為失代償性酸中毒或失代償性堿中毒。
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