心血管活性藥物的使用簡(jiǎn)述-文庫(kù)吧在線文庫(kù)
【正文】 ? 磷酸二酯酶抑制劑 ? 控制性降壓藥物 心血管功能調(diào)節(jié) —心血管受體 效應(yīng)器 腎上腺能神經(jīng) 膽堿能神經(jīng) 效應(yīng)器 腎上腺能神經(jīng) 受體 效應(yīng) 受體 效應(yīng) 受體 效應(yīng) 竇房節(jié) β2 心率 ? M1 心率 ? 冠脈 α1 β2 收縮 舒張 α1 心率 ? 心房 β1 收縮 M2 舒張 骨骼肌 β2 舒張 β2 收縮 α1 收縮 房室節(jié) β1 傳導(dǎo) ? M2 傳導(dǎo) ? 內(nèi)臟 α1 收縮 房室束浦纖維 β1 傳導(dǎo) ? M2 傳導(dǎo) ? 皮膚粘膜 α1 收縮 心室 β1 快收縮 ? M2 舒張 靜脈 α1 β2 收縮 舒張 α1β1 慢收縮 ? 擬腎上腺素藥 —α受體激動(dòng)藥 藥物 對(duì)受體作用比較 作用方式 α β1 β2 直接 間接 去甲腎上腺素 +++ ++ 177。 ?副作用： 少，加重微循環(huán)障礙，可致急性腎功能衰竭 去甲腎上腺素 （ norepinephrine） 腎上腺素 (Epinephrine) ? 藥理作用 : 強(qiáng)烈興奮 ? 受體和 ?受體 ? 臨床效應(yīng)：正性肌力和縮血管 小劑量 中等劑量 （ ）使用時(shí)，仍擴(kuò)張阻力血管，而使靜脈系統(tǒng)容量血管收縮，靜脈回心血量增加，提高心排量。 5．粘膜出血：稀釋后局部應(yīng)用可制止氣道粘膜、鼻粘膜等出血。 冠脈搭橋手術(shù)或瓣膜置換手術(shù)后的高排低阻狀態(tài)。 麻黃堿 ? 麻黃堿既能直接作用于腎上腺素受體，又能促進(jìn)腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素，對(duì) ?和 ?腎上腺素能受體均有激動(dòng)作用，引起血壓升高，心肌收縮力增強(qiáng)，心排血量增加，心率改變不甚明顯，對(duì)心血管的作用僅為腎上腺素的十分之一，反復(fù)用藥可出現(xiàn)快速耐受性。有輕微的 α1 效應(yīng)，無(wú) α2 和DA受體活性。 多巴酚丁胺 （二）臨床應(yīng)用： 多利用其強(qiáng)心作用 1. 充血性心力衰竭，尤適用于慢性代償性心衰和嚴(yán)重心衰，用藥后血流動(dòng)力學(xué)改善，表現(xiàn)為心排量增加，肺動(dòng)脈壓和肺小動(dòng)脈契嵌壓下降，尿量增加。臨床上與多巴酚丁胺合用可增強(qiáng)其強(qiáng)心作用，因?yàn)槎喟头佣“房墒?cAMP含量升高。min ?副作用：長(zhǎng)期大量使用可導(dǎo)致重要臟器和組織血流減少，加重微循環(huán)障礙，可致急性腎功能衰竭 硝普鈉 ?副作用： 硝普鈉最常見(jiàn)的副作用是低血壓，在肝或腎功能不全患者，長(zhǎng)期使用易發(fā)生硫氰酸鹽和 /或氰化物中毒。術(shù)中血壓升高時(shí)可靜脈注射 15mg，也可按體重 注。治療高血壓急癥時(shí)常用劑量 25～50mg，亦可用 %溶液持續(xù)靜脈點(diǎn)滴。 60min247。 gtt/min=【 預(yù)計(jì) μg/(min kg) kg數(shù) 稀釋毫升數(shù) 】247。 ml/h=【 預(yù)計(jì) μg/(min kg) kg數(shù) 稀釋毫升數(shù) 】247。靜脈麻醉誘導(dǎo)藥注射完后，給予艾司洛爾 ，可以明顯減輕氣管內(nèi)插管的心血管反應(yīng)。同時(shí)也有輕度的 α2阻斷兒茶酚胺的縮血管作用。 硝酸甘油 腎上腺能受體阻滯劑 ? α受體阻滯劑： 酚妥拉明 、 烏拉地爾 ? β受體阻滯劑：普萘洛爾、 艾司洛爾 、拉貝洛爾 酚妥拉明 ? 此藥既有突觸前 α2阻斷作用，又有突觸后 α1受體阻滯作用，并對(duì)血管平滑肌有直接松弛作用。 （四）副作用： 用量過(guò)大可導(dǎo)致低血壓和快速性心律失常。 （三）劑量與用法： 常用 ?g/，最大劑量不宜超過(guò)40?g/ 膽堿能受體藥物
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