心血管活性藥物的臨床應(yīng)用-文庫吧在線文庫
【正文】 血管 活性藥物 。 ○磷酸二脂酶 Ⅲ (PDEⅢ )抑制劑： 氨力農(nóng)、米力農(nóng)、依諾昔酮等。 ○ β2AR ：主要分布在平滑肌。min 1 0 0 ++++ 0 ++++ 1020μgmin 1 + 0 ++ +++ 0 △ β 1受體興奮：心肌收縮力增強(qiáng)、心率增快。治療無效時(shí) 可每 35分鐘給藥 1mg。作用機(jī)制： β 2受體興奮，支氣管平滑肌舒 張 ，并抑制肥大細(xì)胞釋放過敏性 物質(zhì) 。初始用量 。 △ β 1受體興奮：心肌收縮力增強(qiáng)。 △腎功能衰竭： ●異丙腎上腺素： β 受體激動(dòng)藥。 ●苯腎上腺素（去氧腎上腺素、新福林）： α 受體激動(dòng)藥。 受體激活作用呈劑量依賴性。 △ 心臟作功、心肌耗氧增加：可能加重心肌缺血。 無多巴胺特異性腎血管擴(kuò)張作用。（ 612mg靜脈注射） △ 預(yù)防支氣管哮喘發(fā)作及輕度支氣管哮喘的治療。 最大可能原因是什么 ？ 首 選何種藥物處理 ？ 病例四： 男性， 50歲， ASAII級，高血壓病史 10年，并竇 緩、冠心病，行膽道手術(shù)，靜吸復(fù)合麻醉，術(shù)前 HR62bpm，術(shù)中 HR45bpm，應(yīng)用阿托品 無效，血壓不能維持。心肌耗氧減少。 △心功能不全：減少前后負(fù)荷。降低 舒張壓的程度低于硝普鈉而有利于保持較高的冠 脈灌注壓，有利于心肌供血。 △負(fù)性頻率和負(fù)性傳導(dǎo)作用：抑制竇房節(jié)，心率 減慢。 常用劑量： ～ 3mg/h。急、慢性心功能不全： 167。 在臨床麻醉中經(jīng)常有使用不當(dāng)?shù)默F(xiàn)象，此時(shí)心率 的正常值不應(yīng)視為大于 60bpm。 △阻滯唾液腺等的 M膽堿受體，抑制腺體分泌。 ○血管、氣管擴(kuò)張： cAMP促進(jìn) Ca2+進(jìn)入貯存庫， 使血管或氣管收縮時(shí)可利用的 Ca2+減少，因而致 血管、氣管擴(kuò)張。 常用量 10～ 20mg， 3/day口服或舌下含服。 鈣通道阻滯藥 ●作用機(jī)制： 鈣離子通道水平阻斷 Ca2+內(nèi)流，使血管平滑肌 擴(kuò)張。降低心臟前后負(fù) 荷，尤其前負(fù)荷，心肌耗氧減少。 △治療心絞痛：心率減慢、心肌氧需減少，改善 冠狀動(dòng)脈的血流。 ○臨床應(yīng)用： △控制嗜鉻細(xì)胞瘤切除術(shù)中的高血壓： △充血性心力衰竭：增加心肌收縮力，降低前后 負(fù)荷。 高血壓病史 20年 ， 長期 服用利血平類藥物控制血壓 。 ○藥理作用： △ β 1受體興奮：心肌收縮力增強(qiáng)、心率增快。 改善左心功能優(yōu)于多巴 胺！ β 2受體興奮作用為異丙腎上腺素的 1/180！ △ α 受體作用：弱于多巴胺，常用劑量下周圍動(dòng) 脈收縮極為微弱，故一般無明顯的 SVR增加作 用，有利于微循環(huán)。 ○臨床應(yīng)用： △圍術(shù)期輔助循環(huán)： 210μg/kg/min △各種類型休克：尤其適用于伴有腎功能不全、 心排量低的患者。一般 5～ 10μg/ 次，靜 脈注射。 ○臨床應(yīng)用：因 HR明顯加快，增加心肌耗氧，不 作為正性肌力藥。 △心臟手術(shù)后的低排低阻，與多巴胺、多巴酚丁 胺結(jié)合使用。 △血壓升高。 △粘膜出血： 稀釋后局部應(yīng)用可制止氣道粘膜、鼻粘膜 等出血。作用機(jī)制：抑制肥大細(xì)胞釋放過敏介質(zhì)（組 胺、 5羥色胺等），減少血管滲 出、擴(kuò)張支氣管。適用于 任何原因 導(dǎo)致的心臟驟停的搶救！ 167。min 1 ++++ +++
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