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心血管活性藥物的臨床應用(專業(yè)版)

2025-01-26 23:30上一頁面

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【正文】 M膽堿受體阻滯藥 ●阿托品: ○藥理作用:與 M膽堿受體結合,拮抗 Ach的作用。 △對缺血心肌的保護作用: ○血管: △舒張血管平滑肌:包括大小冠脈。 ●硝酸甘油 :產(chǎn)生 NO,松弛血管平滑肌,血管擴張,血壓下降。對阻力血管作用大于容量血管。心肌收縮力增加、心率加快。 △中等劑量( 210μg/kg/min ) β 1受體興奮, 正性肌力作用。 ○藥理作用: △ β 1受體興奮:正性變力作用和正性變時作用,CO增加, SV增加, HR明顯加快,增加心肌耗氧。 △全身和心肌耗氧量增加。 △治療過敏性休克: 167。min 1 +++ +++ +++ +++ 0 去甲腎 ○ β3AR :分布在脂肪組織。心血管活性藥物的臨床應用 石河子大學醫(yī)學院麻醉學教研室 董?,| 概述 ●定義:血管活性藥物是指具有調節(jié)血 管收縮、舒張功能的藥物 。脂肪分解。kg 1治療過敏性休克的首選藥物! 167。 △清醒病人使用可引起頭脹、頭痛、心悸、面色 蒼白、煩躁不安。 △ β 2受體興奮:支氣管平滑肌擴張 ,并抑制肥 大細胞釋放過敏性物質 。 △大劑量( 10μg/kg/min ) α 1受體激動效應占 主要地位, SVR增高。作用維持時間較長( 10倍于腎上腺素),不如腎上腺素容易調節(jié)。 △增加心肌收縮力:血壓下降反射性引起交感神 經(jīng)興奮所致。 ○藥理作用: △平滑肌松弛:尤其血管平滑肌,擴張動靜脈, 但以小靜脈為主,血壓下降。 △保護血管內皮細胞結構和功能的完整性: △抗動脈粥樣硬化作用: ●硝苯地平:第一代二氫吡啶類鈣通道阻滯藥, 有較強的冠脈擴張作用和外周血管擴張作用,且 能對抗乙酰膽堿、去甲腎上腺素、 5羥色胺及強 心甙等引起的冠脈痙攣。 △心血管系統(tǒng):阻滯心臟竇房結 M2受體,從而解除 迷走神經(jīng)對心臟的抑制,使心率增快;對抗迷走 神經(jīng)過度興奮所致的房室傳導阻滯。心臟手術后或心肌梗塞后低心排綜合癥和肺動脈 高壓病人: △用法用量: 50μg/kg 靜脈注射, 脈持續(xù)泵注。由于血壓下降反射性引起心率增快而抵 消。 △心臟手術中低心排血量的治療: ○副作用:嚴重低血壓,氰化物中毒。選用何種腎上腺能藥物處 理? 腎上腺素受體阻滯藥 ●酚妥拉明: α 受體阻滯藥 ○藥理作用: △ α 1受體阻滯:血管擴張,血壓下降, SVR下 降。 ●麻黃素: α 、 β 受體興奮藥。 ○藥理作用: △小劑量( 12μg/kg/min )主要興奮外周多巴 胺受體,有腎血管擴張作用,尿量可能增加; 同時興奮心臟 b1受體,有輕度正性肌力作用。幾無 α 受體興奮作用。 ○副作用: △嚴重心律失常。 《國際心肺復蘇和心血管急救指南 2023》不推薦常規(guī)大劑 量應用 。kg 1 β2– AR興奮使血管、支氣管、胃腸等平滑肌松弛。 (血管活性藥物通過改變血管平滑肌張力,調 控血壓,影響心臟前負荷、后負荷。 臨床常用擬腎上腺素藥物的 AR活性 藥物 劑量 α 1 α 2 β 1 β 2 DA 多巴胺 12μgmin 1 ++++ +++ ++ 0 0 苯腎 1050μg作用機制:抑制肥大細胞釋放過敏介質(組 胺、 5羥色胺等),減少血管滲 出、擴張支氣管。 △血壓升高。 ○臨床應用:因 HR明顯加快,增加心肌
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