心血管活性藥物的臨床應(yīng)用(更新版)
【正文】 術(shù)，連硬麻 醉，術(shù)中血壓下降至 80/40mmHg， HR62次 /分，除 了綜合治療外，選用何種腎上腺能藥物最佳？ 問題： 術(shù)中血壓、心率下降的原因是什么？ 綜合治療措施有哪些？ 選用何種腎上腺能藥物最佳？ 病例二： 女性 ， 68歲 ， ASAII級(jí) 。作用維持時(shí)間較長(zhǎng)（ 10倍于腎上腺素），不如腎上腺素容易調(diào)節(jié)。常用劑量下不 明顯增加心肌耗氧量。 △大劑量（ 10μg/kg/min ） α 1受體激動(dòng)效應(yīng)占 主要地位， SVR增高。 △較弱地促進(jìn)去甲腎上腺素釋放 ○臨床應(yīng)用： △椎管內(nèi)麻醉、吸入麻醉、靜脈麻醉引起的血壓 下降：尤其心率較快時(shí)。 △ β 2受體興奮：支氣管平滑肌擴(kuò)張 ，并抑制肥 大細(xì)胞釋放過敏性物質(zhì) 。僅在下列情況下考慮使用： △各類難治性休克的外周血管擴(kuò)張，對(duì)其他血管 收縮劑反應(yīng)不佳。 △清醒病人使用可引起頭脹、頭痛、心悸、面色 蒼白、煩躁不安。 一般 35分鐘癥狀緩解 。治療過敏性休克的首選藥物！ 167。心臟復(fù)蘇的首選藥物！ 167。kg 1kg 1脂肪分解。 腎上腺素受體 ●分類： ○ α AR和 β AR （ 1948年， Ahlquist） ○ β 1 AR和 β 2AR （ 1967年， Lands） ○ β 3 AR（ 1989年， Emorine） ○ α 1和 α 2AR ●分布和生理功能： ○ α 1AR ：分布于突觸后膜，主要是血管平滑肌突觸后膜。心血管活性藥物的臨床應(yīng)用 石河子大學(xué)醫(yī)學(xué)院麻醉學(xué)教研室 董希瑋 概述 ●定義：血管活性藥物是指具有調(diào)節(jié)血 管收縮、舒張功能的藥物 。 ○ 維持穩(wěn)定的血流動(dòng)力學(xué)，從而保證重要 臟器系統(tǒng)的血液灌注。 ○ β3AR ：分布在脂肪組織。min 1 +++ 0 ++++ 0 0 多巴酚 210μgmin 1 +++ +++ +++ +++ 0 去甲腎 ○臨床應(yīng)用： △心臟復(fù)蘇： 167。 △治療過敏性休克： 167。劑量和方法： 、肌注或噴霧吸入。 △全身和心肌耗氧量增加。 ○臨床應(yīng)用：由于去甲腎上腺素強(qiáng)烈收縮外周血管，不利于微循環(huán)和腎灌注，臨床上很少應(yīng)用。 ○藥理作用： △ β 1受體興奮：正性變力作用和正性變時(shí)作用，CO增加， SV增加， HR明顯加快，增加心肌耗氧。 ○藥理作用： △強(qiáng)烈的 α 受體興奮：血管收縮、血壓上升，反 射性心率減慢。 △中等劑量（ 210μg/kg/min ） β 1受體興奮， 正性肌力作用。 ○藥理作用： △ β 1受體興奮：增加心肌收縮力。心肌收縮力增加、心率加快。 ○副作用： △心臟做功增加，耗氧量增加，心率增快： △精神興奮、不安、失眠等： 病例討論 病例一： 男性， 45歲， ASAI級(jí)。對(duì)阻力血管作用大于容量血管。 ○臨床應(yīng)用： △治療高血壓：心率減慢，心肌收縮力減弱，心 排血量下降，血壓下降。 ●硝酸甘油 ：產(chǎn)生 NO，松弛血管平滑肌，血管擴(kuò)張，血壓下降。 很少發(fā)生嚴(yán)重低血壓。 △對(duì)缺血心肌的保護(hù)作用： ○血管： △舒張血管平滑?。喊ù笮」诿}。 磷酸二酯酶 Ⅲ （ PDE Ⅲ ）抑制藥 ●作用機(jī)制： ○正性肌力作用：磷酸二酯酶抑制藥抑制心肌細(xì) 胞內(nèi) cAMP的水解，使 cAMP的濃度升高，促進(jìn) Ca2+的內(nèi)流和釋放，從而產(chǎn)生正性肌力作用。 M膽堿受體阻滯藥 ●阿托品： ○藥理作用：與 M膽堿受體結(jié)合，拮抗 Ac
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