【新整理】急性腦血管病課件(存儲版)
【正文】 性，是診斷蛛網(wǎng)下腔出血的重要依據(jù)。 2.鑒別診斷,余發(fā)明,腦血管疾病鑒別表,余發(fā)明,【治療】 治療原則是控制繼續(xù)出血，防治遲發(fā)性腦血管痙攣，去除病因和防止復發(fā)。立止血、止血敏、安絡血等。動靜脈畸形比動脈瘤的預后好。 【預后】 預后取決于病情輕重和引起出血的原發(fā)病。①6一氨基已酸4~6g靜滴，共用2～3周。,余發(fā)明,【診斷與鑒別診斷】 1.診斷 突然發(fā)生的劇烈頭痛、惡心、嘔吐和腦膜刺激征陽性的患者，無局灶性神經(jīng)缺損體征，伴或不伴有意識障礙，可診斷本?。蝗缒X脊液呈均勻一致的血液，壓力增高，眼底檢查發(fā)現(xiàn)玻璃體膜下出血則可臨床確診。 少數(shù)有一側動眼神經(jīng)、外展神經(jīng)麻痹，短暫或持久的單癱、偏癱、失語等。其次是高血壓和動脈粥樣硬化所致梭形動脈瘤及感染所致的霉菌性動脈瘤等。 【預防】 防治中風危險因素，特別是高血壓。 防治并發(fā)癥(如泌尿道感染、肺炎、褥瘡)?；杳曰颊呷狈δX局灶癥狀和體征，應與糖尿病昏迷、低血糖、某些中毒相鑒別。 【實驗室和其他檢查】 白細胞增高．腰穿呈血性或淡黃色，細胞數(shù)和蛋白含量增多。累及雙側，病情危重，深度昏迷，雙側瞳孔針尖樣縮小、四肢癱瘓和中樞性高熱等特征性體征，多于數(shù)天內(nèi)死亡。多數(shù)病人可逐漸恢復。,余發(fā)明,（二）發(fā)病機制 ①長期高血壓使腦小動脈內(nèi)膜損傷，致脂質(zhì)沉著，呈脂肪玻璃樣變，最后導致管壁的纖維素性壞死形成動脈瘤，當血壓驟升時，血管破裂出血； ②腦動脈結構特點為管壁中層細胞少，外膜結締組織不發(fā)達，且無彈力層，故管壁較薄，在長期高血壓作用下，易形成微動脈瘤，當血壓驟然升高時，微動脈瘤破裂出血，此種情況多見于豆紋動脈和腦橋旁正中動脈； ③高血壓致血管痙攣，通透性增加，可引起點狀出血及腦水腫，繼而發(fā)生大的出血。 5.抗腦水腫、降低顱內(nèi)壓 腦水腫或腦疝跡象時，20％甘露醇250ml快速靜滴。避免大量輸入葡萄糖，因為高血糖可擴大梗死區(qū)域。,【輔助檢查】 1.計算機體層成像(CT) 多數(shù)24h內(nèi)不顯示密度變化，24~48h，逐漸顯示低密度梗死灶，周圍水腫區(qū)。 4.椎一基底動脈閉塞 主要發(fā)生于腦橋、中腦及兩側枕葉。癥狀逐漸加重，于數(shù)日內(nèi)達高峰，意識清楚，或輕度短暫障礙。 【病因與發(fā)病機理】,腦動脈粥樣硬化 腦動脈炎 真性紅細胞增多癥 血小板增多癥 血液粘稠度高,動脈內(nèi)膜粗糙 管腔狹窄 紅細胞、血小板和纖維素粘附 血小板釋放反應,血小板聚集 血栓形成,動脈閉塞 腦梗死,余發(fā)明,【病理】 閉塞血管內(nèi)可見血栓形成或栓子、動脈粥樣硬化或血管炎等。腦電圖檢查可發(fā)現(xiàn)異常，特殊檢查可發(fā)現(xiàn)腦的病灶。 多數(shù)無意識障礙，不留后遺癥，可反復發(fā)作。 解剖結構:,頸動脈 系統(tǒng),椎基底 動脈系統(tǒng),頸內(nèi)動脈 大腦前動脈 大腦中動脈,半球前 3／5,椎動脈 椎基底動脈 小腦上動脈 大腦后動脈,半球后2／腦干和小腦,兩側大腦前動脈經(jīng)前交通動脈互相連接,大腦中動脈經(jīng)后交通動脈與大腦后動脈相通,基底動脈環(huán),余發(fā)明,余發(fā)明,余發(fā)明,余發(fā)明,余發(fā)明,余發(fā)明,余發(fā)明,余發(fā)明,一、短暫腦缺血發(fā)作(TIA) 指反復發(fā)作的腦局部血流一過性減少所引起的一種局限性短暫性腦功能障礙。又稱腦血管意外，腦中風或腦卒中。 2.椎動脈受壓 突然而急劇的頭部或頸部伸屈，可壓迫粥樣硬化的椎動脈，減少腦血流量，引起TIA，尤其在頸椎病的基礎上易發(fā)生。,
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