【正文】 antyne,ChristieM。96(17):987984 ? 20 Schreiber,SS,et, localization of tissue plasminogen activator in vascular endothelium of strokeprone regions of the rat oct。 Lewen,A。 Froom,P。,et,al, Effects of androgen manipulation on postprandial triglyceridaemia, lowdensity lipoprotein particle size and lipoprotein(a) in men. Atherosclerosis. 2022 Dec。 構(gòu)成 LAA型腦梗死的主要因素為： 1，動脈狹窄； 2，血液成分改變； 3，血液動力學改變。 ? 現(xiàn)在的病理學概念，低灌注不僅發(fā)生在 交界區(qū) ，同時也發(fā)生在 動脈末端 。溶栓中血壓保持在 180/95mmHg以下。局部缺血組織維持足夠的平均動脈壓可使組織充分灌流，改善微循環(huán)并盡快消除再灌注損傷的毒性作用。 ?依達拉奉與 ASA或氯吡格雷也是一種雞尾酒療法的配方。最好至少使用 57天。 ? 從急性缺血事件的發(fā)生到溶栓恢復灌流之間的 ，神經(jīng)保護性治療起到關(guān)鍵作用。 幾種治療方法的選擇 ? (3) 降纖酶治療：血漿纖維蛋白原含量高于 400mg%者可選用降纖酶治療 ，根據(jù)醫(yī)囑在醫(yī)院應用；不主張 3， 2， 1，或 2， 1， 1， 等機械方法 。 低灌注性腦梗死 ? 分水嶺區(qū)梗死約占缺血性梗死的 10%。 ? 溶栓對 LAA和 CE有效，對微栓也有效。 Gibson,AG。et,al. Role of selenium in cytoprotection against cholesterol oxideinduced vascular damage in rats. Atherosclerosis. 2022 May。 Feng,H,et,al. Effects of taurine and extraction of cristata L on serum Zn, Cu and Ca in rats] WeiShengYanJiu. 1998 Sep 30。 18(5): 3837 ? 18 CattoAJ, Haemost,1997,77(4):730 ? 19 Venters,HD,Tang,Q。 Marcovina,SM,et,al. Lipoprotein and apolipoprotein abnormalities in familial bined hyperlipidemia: a 20year prospective study. Atherosclerosis. 2022 Dec。 33(6): 14936 ? 12 Wang,L。 Liu,J。 目前對雄激素與 AS的關(guān)系及發(fā)生機理的研究現(xiàn)狀 ? 1） 血清睪酮和雙氫睪酮下降 ， 致 HDLC下降而 LDLC及LDLC/HDLC升高 ， 游離脂肪酸增多 ， 膽固醇合成增多 ，從而促進 AS的形成和發(fā)展 。 ? 硒是谷光甘肽過氧化酶的必需組織成分 。 ? Kozuka,Kazuko等 【 21】 研究發(fā)現(xiàn) 在腦梗塞患者 ， 腦血管內(nèi)皮細胞受損 ， VWF釋放入血 ， 其水平明顯升高 ， 血漿 vWF結(jié)合到裸露的內(nèi)皮下細胞外基質(zhì)上 ， 激活血小板 ， 然后與血小板 GPⅠb 引起鈣離子流入血小板內(nèi) ， 并導致血小板 GPⅡb/Ⅱa 受體活化的信號轉(zhuǎn)導 ， 從而使纖維蛋白原與 GPⅡb/Ⅱa 受體結(jié)合形成血小板栓塞 。 ? 對女性 AIS患者而言 ， 4G片段純合基因是主要的危險因素 。 ? 文獻報道 【 15】 ， apoE4結(jié)合低密度脂蛋白受體對于血膽固醇的清除是重要的 ， 含 apoE4的 VLDL比含 apoE3的 VLDL從血漿中清除的快 , 從而誘導了 LDL受體的下調(diào)作用 ， 使 apoE4型者伴有高水平的低密度脂蛋白膽固醇 ， 所以 apoE4具有促進 AS的趨勢 。 從分子水平解釋其機制主要涉及兩個方面 ? 其一為 Hcy的氧化過程中產(chǎn)生超氧化自由基 ， 羥自由基和過氧化氫 ， 引起內(nèi)皮細胞損害； ? 其二為 Hcy的甲基化過程 ， 甲基在 Hcy代謝過程中的不斷轉(zhuǎn)移使其較易和細胞內(nèi)的 DNA結(jié)合 ， 從而改變蛋白表達以致影響凝血機制 。 TNF升高 ， 下調(diào)血栓調(diào)節(jié)素表達 ， 刺激內(nèi)皮細胞釋放IL1， 從而使內(nèi)皮細胞表面成為促凝狀態(tài) ， 促使血栓形成 。 ? Muller,HP【 5】 研究指出在動脈硬化斑快中發(fā)現(xiàn)了典型的牙周炎病原體 DNA序列 ， 并對牙齒慢性感染對于 AIS的相對危險性作了統(tǒng)計為 (95%的可信區(qū)間為 )， 證實 牙齒慢性感染是 AIS的相關(guān)危險因素 。 ? Cook等 【 1】 測定了 176例急性缺血性卒中 （ AIS） 或短暫性腦缺血發(fā)作 （ TIA） 患者及 151例正常對照者的 CP抗體 ， 結(jié)果發(fā)現(xiàn) CP抗體效價與 AIS及 TIA明顯相關(guān)； ? Tarnacka,Beata【 3】 等應用 ELISA方法測定了 179例腦卒中中病人血清 CP抗原發(fā)現(xiàn)明顯比對照組升高 。 （ HP） ? Markus等 【 4】 根據(jù) 119例 AIS患者發(fā)病機制及頸動脈粥樣硬化特征與 118例正常人對照 ， 并用多譜勒超聲評估 ，結(jié)果發(fā)現(xiàn)患者組 HP陽性者明顯高于對照組 ， 經(jīng)排除其他危險因素后仍有顯著意義 。 ? Hu,W【 7】 等應用聚合酶鏈反應 （ PCR） 在有或無 AS的頸動脈和冠狀動脈中檢測 HCMV核酸序列 ， 結(jié)果發(fā)現(xiàn)在有 AS的動脈壁中獲得 HCMV核酸序列患者占 %%， 而無 AS的動脈壁中只有%病例可檢測到 ， 在有 AS的患者中 %可在血中檢測到HCMV， 而無 AS的患者中只有 3%可檢測到 . ? 由此可見 ， HCMV是 AS和動脈硬化性腦梗塞 （ ACI） 的獨立危險因素 。 ? 所以感染因素是引起缺血性腦血管病的一個重要獨立危險因