【正文】 究發(fā)現(xiàn) 4G/5G多態(tài)性可引起甘油三酯升高 【 18】 ， 增加動(dòng)脈硬化的危險(xiǎn)性 。 IR基因活性下降 ， 繼發(fā)高胰島素血癥 ， 一方面通過(guò)促進(jìn)纖溶酶原激活物抑制物生成影響纖溶系統(tǒng)活性 ， 同時(shí)還致腦內(nèi)小動(dòng)脈發(fā)生動(dòng)脈硬化及血液流變學(xué)改變 ， 引起血管基底膜營(yíng)養(yǎng)障礙 ， 易發(fā)生 ICVD。 ? 由于 VWF分子量較大導(dǎo)致血液黏度增加 ， VWF增高的程度與高凝狀態(tài)的嚴(yán)重性呈正相關(guān) ， 均是與 ICVD有關(guān)的獨(dú)立危險(xiǎn)因素 。缺銅時(shí)，血管內(nèi)皮細(xì)胞易受損害，還可引起血漿脂蛋白代謝異常及膽固醇清除障礙，產(chǎn)生高膽固醇血癥，結(jié)果導(dǎo)致膽固醇在受損血管壁上沉積，產(chǎn)生 AS【 22】 。 Huang,Kaixun等做動(dòng)物模型研究發(fā)現(xiàn) 硒能夠抑制膽固醇的氧化作用對(duì)與內(nèi)皮細(xì)胞損害 ， 硒缺乏時(shí)谷光甘肽過(guò)氧化酶活性下降 ， 脂質(zhì)過(guò)氧化濃度增高 ， 而后者可選擇性地和強(qiáng)有力地抑制前列環(huán)素的產(chǎn)生 ， 前列環(huán)素合成下降 ， 血小板聚集性增強(qiáng)及血管活性物質(zhì)釋放 ， 促進(jìn) AS和血栓形成 【 24】 。 ?雄 激 素 ? 在人體的雄激素主要是睪酮和雙氫睪酮。 ? 2） 雄激素可以劑量依賴性地刺激血管平滑肌細(xì)胞增殖并直接加速 AS進(jìn)程 ， 可以增加單核細(xì)胞黏附到內(nèi)皮細(xì)胞的數(shù)量 ， 至少部分地由血管細(xì)胞黏附分子－ 1介導(dǎo) 【 27】 ，上述效應(yīng)可加速動(dòng)脈硬化的形成； ? 3） 超生理劑量補(bǔ)充雄激素可增加血小板和血管壁血栓烷 A2 受體表達(dá) ， 增加血小板聚集反應(yīng)和動(dòng)脈收縮反應(yīng) ，增加血栓性疾病的發(fā)生率； ? 4） 另有初步的研究顯示：外源性雄激素對(duì)動(dòng)脈血壓 、血管平滑肌 、 血管內(nèi)皮細(xì)胞 、 巨噬細(xì)胞 、 單核細(xì)胞等的作用中都有雄激素介導(dǎo)的參與 。 Czlonkowska,Anna. Increased circulating immune plexes in acute stroke: the triggering role of Chlamydia pneumoniae and cytomegalovirus. Stroke. 2022 Apr。 Niu,S， et,al. Prevalence of CMV in arterial walls and leukocytes in patients with atherosclerosis. ChinMedJ(Engl). 2022 Nov。 13(1): 915 ? 11 Sasaki,Tsutomu。 Gu,Y。 Rydberg,EllenKnutsen. Subendothelial retention of atherogenic lipoproteins in early atherosclerosis. Nature. 2022 Jun 13。 159(2): 47181 ? 15 Morrison,AlannaC。6(1):16 ? 17 Zhang,C。Liu,Q,et, new mechanism of neurodegeneration:a proinflammatory cytokine inhibits receptor signaling by a survival Aug 17。 Nomura,Eiichi,et,al. Endothelial markers and adhesion molecules in acute ischemic strokesequential change and differences in stroke subtype. Atherosclerosis. 2022 Mar。 27(5): 3413 ? 25 Kim,GW。 105(4): 100718 ? 26 uang,Kaixun。 162(1): 13744 ? 27 Elis,A。 Dinh,Hillary。 Lambert,MI。 但是可以肯定 ， 那些抗缺氧和抗氧化能力最強(qiáng)的神經(jīng)細(xì)胞將首先被挽救 。 ? 大動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死 ? 是缺血性卒中最常見(jiàn)的病理類型，除血栓形成以外，還有 動(dòng)脈 動(dòng)脈栓塞性腦梗死 和 低灌流性腦梗死 也包括在內(nèi)。 ：小于一個(gè)腦葉 ， 。 ? 低灌流損傷在交界區(qū)最嚴(yán)重，大腦皮層損傷一般發(fā)生于前、中、后動(dòng)脈之間的三角區(qū)。 低灌注性腦梗死 Lanksch腦水腫分級(jí) ? 一級(jí)水腫：病灶邊緣 2cm以內(nèi) ? 二級(jí)水腫：水腫達(dá)到單側(cè)半球的 1/2 ? 三級(jí)水腫：水腫超過(guò)單側(cè)半球的 1/2 治 療 ? 溶栓 ? 神經(jīng)保護(hù)：抗 C++超載、抗氧化、 抗興奮性氨基酸毒性、 抗免疫炎癥反應(yīng) ? 抗凝 ? 抗血小板（ ESPRIT） 幾種治療方法的選擇 ? (1) 抗血小板聚集阿斯匹林 預(yù)防量： 每日 75～ 100mg； 治療量： 325mg/d， ? 氯吡格雷： ? 抵克利得： ? 什麼樣的腦梗死不適合用阿斯匹林？ ? 有研究證實(shí)， ASA復(fù)發(fā)率 50歲以下無(wú)變化， 5060歲組有效，但無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；6070歲組治療效果最好； 7082歲組有明確出血性并發(fā)癥，效果不確切。 幾種治療方法的選擇 ? (4)溶栓藥物劑量的選擇： UK 150萬(wàn)單位 3h, 1/2 MCA, 75y 100萬(wàn)單位 6h, 初發(fā)心源性 ， 5075萬(wàn)單位 復(fù)發(fā)性梗死 ， 2030萬(wàn)單位 TIA ministroke 1. 發(fā)病 36h之內(nèi) 的治療最佳方法是 溶栓治療 。 急性缺血性卒中時(shí)建議： ? 既往有高血壓的患者維持血壓在 160180/100105mmHg水平； ? 既往無(wú)高血壓的患者，血壓維持在 160180/90100mmHg。 ? 有 PET研究顯示，腦損傷后，腦代謝狀況不良現(xiàn)象可持續(xù) 14天之久。自溶后的病理性再灌注形成，這種水滴樣或溪流樣的灌注使組織產(chǎn)生大量 EAA毒，加重壞死和微出血形成。 ? 依達(dá)拉奉與尼莫地平聯(lián)合使用也是 雞尾酒 療法的一種配方。