冠脈支架內血栓的防治策略(存儲版)
【正文】 ZFLUH 第四十七頁，共四十八頁。最近有些專家通過臨床試驗提出 PCI治療前予以氯吡格雷 300mg的負荷劑量，只有不到 33%的患者可在 24h后到達有效血藥濃度 第四十八頁，共四十八頁。新一代 DES，如內皮生成細胞〔 EPC〕抗體支架和可溶解支架等也許具有更好的應用前景。不可控制的因素包括糖尿病、腎功能衰竭、急性冠脈綜合征、高齡和左室射血分數低下等。 不具備再次進入導管室條件且無溶栓禁忌癥者，可以予以溶栓藥物。 ZFLUH 第三十九頁，共四十八頁。 ZFLUH 第三十三頁，共四十八頁。 ZFLUH 第三十頁，共四十八頁。 〔 Am Heart J,2024〕 ZFLUH 第二十七頁，共四十八頁。 ZFLUH 第二十三頁，共四十八頁。結果發(fā)現共有 162例患者 (%)發(fā)生支架內血栓事件，其中近一半 (76例 )發(fā)生在冠脈支架置入術后 1個月以內； DES術后 6個月時支架內血栓發(fā)生率與 BMS置入術后 6個月時相當 (%對%)，略高于 BMS同階段的血栓發(fā)生率。這主要由于藥物支架植入后遠期血栓形成的風險比金屬裸支架增加了 15％ 35％。〞－真理勢不可擋。 ZFLUH 第十四頁，共四十八頁。 支架植入后常導致局部動脈損傷，造成動脈損傷處的粥樣硬化斑塊破裂，血管內膜甚至中膜損傷，內皮暴露，釋放血管性假血友病因子等粘連蛋白，導致血小板粘附、聚集和激活，激活的血小板釋放 TXA2， 5羥色胺、 ADP及血小板因子，使得血小板進一步聚集，形成血栓。 支架內血栓的分類 支架內血栓確切的 X線影像學特征是管腔內有一個或多個充盈缺損，或交叉方向投照時管腔均模糊，如果交叉投照時有一個方向無充盈缺損那么夾層可能性大。但是，近年來隨著藥物洗脫支架在臨床上的廣泛應用，支架內血栓形成再次成為關注的焦點。在普通金屬支架剛剛應用于臨床時其發(fā)生率為 15%－ 20%，隨著技術的進步及抗血小板藥物的合理使用，其發(fā)生率已下降為 %－ %。 ARC Proposed Standard Definitions Probable Unexplained death within 30 days Target vessel MI without Angiographic confirmation thrombosis or other identified culprit lesion Possible Unexplained death after 30 days ZFLUH 第六頁，共四十八頁。 支架內血栓形成的機制 支架內血栓形成的主要原因是血小板的粘附和聚集以及由血小板誘發(fā)的血栓形成。 術后液體入量缺乏、血粘度增高，左室射血分數降低導致的冠狀動脈血流不暢。 在 2024年 PCR〔 The Paris Course on Revasculari－zation〕上， Virmani在堅持 DES引起支架內血栓的觀點中引用了 EmileZola的名言：“ Thuth is on the march and nothing can stop it。長期隨訪結果說明，與金屬裸支架比較，不但沒有降低總死亡率和心肌梗死的預后硬終點，反而有增加這些預后終點的趨勢，
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