冠脈支架內血栓的防治策略(完整版)
【正文】 合作用，支架植入處形成血栓，導致冠狀動脈官腔的完全性或不完全性阻塞，在臨床上可表現(xiàn)為心臟性猝死，急性心肌梗死或不穩(wěn)定型心絞痛等一系列并發(fā)癥。冠脈支架內血栓的防治策略 福建醫(yī)科大學附屬協(xié)和醫(yī)院 福建省冠心病研究所 張飛龍 第一頁，共四十八頁。 根據(jù)臨床事件委員會 (CEC)的定義分為二種：明確的支架血栓形成，即經(jīng) CAG證實者；可能的支架血栓形成，即雖無 CAG證實，但臨床資料高度疑心者。 右冠中段支架內急性血栓 ZFLUH 第九頁，共四十八頁。 支架為金屬異物，血小板常在其外表沉積，金屬支架外表生物－血流相容性降低，易誘發(fā)支架內血栓形成。 藥物洗脫支架〔 DES〕 是否增加支架內血栓？ 是 2024PCR 2024ESC 爭論 焦點 ZFLUH 第十六頁，共四十八頁。 ZFLUH 第十八頁，共四十八頁。這項薈萃分析的重大缺陷在于，其定義的死亡包括心源性和非心源性死亡，心梗那么未包括非Q波型心梗。 術后抗血小板藥物的療程是支架置入術后血栓形成的另一重要影響因素。 阿司匹林 噻酚吡啶類 西洛他唑 血小板糖蛋白 (GP)Ⅱ b/Ⅲ a受體拮抗劑。 噻酚吡啶類藥物－ ADP受體抑制劑 CAPRIE 研究－氯吡格雷 VS 阿司匹林 CLASSICS 研究－氯吡格雷 VS 噻氯匹啶 CURE、 CREDO等研究 最近有些專家通過臨床試驗提出 PCI治療前予以氯吡格雷 300mg的負荷劑量，只有不到 33%的患者可在 24h后到達有效血藥濃度。 西洛他唑 盡管臨床應用阿司匹林、氯吡格雷和西洛他唑的三聯(lián)抗血小板治療已被初步證明更為有效，但對其抗血小板的作用機制及其強度尚有待于繼續(xù)探討和研究。 ZFLUH 第三十五頁，共四十八頁。 如果條件允許可應用血小板 GPⅡ b/Ⅲ a受體拮抗劑。 ZFLUH 第四十二頁，共四十八頁。對不能耐受雙重抗血小板治療者應使用 BMS。 。更值得注意的是藥物洗脫支架治療患者中非心臟死亡主要由癌癥所至死亡增加。 ZFLUH 第四十五頁，共四十八頁。 總結 引發(fā)支架內血栓的原因很多，包括病變本身的原因，患者自身原因 (如抗血小板治療的依從性等 )、技術上的原因和支架本身的原因等。 ZFLUH 第四十一頁，共四十八頁。 ZFLUH 第三十七頁，共四十八頁。 GPⅡ b/Ⅲ a受體拮抗劑抗劑 五項大規(guī)模的臨床試驗 EPIC,EPILOG,CAPTURE,MPACTI和RESTORE 均說明，接受介人治療的冠心病患者，予以GPⅡb/Ⅲa 受體拮抗劑可以顯著降低 30d缺血并發(fā)癥的發(fā)生率，并極大地提高介入治療患者的遠期療效。 氯吡格雷 2024年 9月發(fā)表的美國胸科醫(yī)師協(xié)會〔 ACCP〕 PCI抗栓治療指南及 2024年發(fā)表的歐洲心臟病學會〔 ESC〕 PCI治療指南均已推薦，距 PCI治療前 6h以內者予以氯吡格雷的負荷量為 600mg，而超過 6h行 PCI治療者氯吡格雷的負荷量那么為300mg。 阿司匹林－環(huán)氧化酶的抑制劑 在多中心 HEPACOAT研究中，所有患者均置入肝素涂層支架，隨后只采用阿司匹林抗血栓治療，術后隨
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