冠脈支架內(nèi)血栓的防治策略-免費閱讀
【正文】 這主要由于藥物支架植入后遠(yuǎn)期血栓形成的風(fēng)險比金屬裸支架增加了 15％ 35％。對血栓形成高危患者應(yīng)延長雙重抗血小板治療時間。 支架內(nèi)亞急性血栓及溶栓治療后 ZFLUH 第四十三頁，共四十八頁。 加強抗凝。 ZFLUH 第三十六頁，共四十八頁。 ZFLUH 第三十二頁，共四十八頁。 〔 Circ J,2024〕 ZFLUH 第二十九頁，共四十八頁。 抗凝治療 ZFLUH 第二十六頁，共四十八頁?！皹O遠(yuǎn)期〞支架血栓常發(fā)生在推薦抗血小板治療期后 3－ 6個月，而血栓形成患者在發(fā)生血栓時多已不再服用阿司匹林和氯吡格雷。另外，在薈萃分析所引用研究中， Camenzind等研究中所用數(shù)據(jù)的來源和時間點均不統(tǒng)一，而另一項 Nordmann等的研究結(jié)果中， DES增加非心源性死亡 (如癌癥 )危險的結(jié)論也缺乏證據(jù)支持。 正方觀點與證據(jù) 2024 ESC會議于 9月在西班牙舉行。 正方觀點與證據(jù) 心臟病理學(xué)專家 Dr Renu Virmani，被稱為當(dāng)代支架的“現(xiàn)實主義批判家〞。 支架內(nèi)血栓形成的機制 ZFLUH 第十三頁，共四十八頁。 左前降支支架內(nèi)急性血栓 ZFLUH 第十頁，共四十八頁。 ZFLUH 第四頁，共四十八頁。 支架內(nèi)血栓形成是經(jīng)皮冠脈介入〔 PCI〕治療術(shù)后的嚴(yán)重并發(fā)癥之一，一旦發(fā)生就會造成嚴(yán)重的后果，表現(xiàn)為劇烈胸痛、血壓降低、嚴(yán)重心律失常，可導(dǎo)致急性心肌梗死發(fā)作甚至死亡。 支架內(nèi)血栓的定義及分類 支架內(nèi)血栓形成的機制 支架內(nèi)血栓形成的影響因素 藥物釋放支架是否增加支架內(nèi)血栓？ 支架內(nèi)血栓形成的預(yù)防－聯(lián)合抗血小板治療 支架內(nèi)血栓形成的處理 ZFLUH 第三頁，共四十八頁。 ZFLUH 第七頁，共四十八頁。 血小板活化后，還可顯著地加速凝血酶的生成，激活凝血系統(tǒng)。 藥物洗脫支架是否會增加支架內(nèi)血栓形成一直是關(guān)注的焦點之一。 正方觀點與證據(jù) Virmani 對 Da Vinci Registry 等試驗的結(jié)果分析后，肯定了金屬裸支架〔 BMS〕在冠心病治療中的作用，指出 BMS和 DES組 TVR、 TVF及 MACE沒有顯著差性別，值得注意的是 DES發(fā)生亞急性血栓的問題。 ZFLUH 第十九頁，共四十八頁。 ZFLUH 第二十一頁，共四十八頁。 ZFLUH 第二十五頁，共四十八頁。新近“心血管病治療指南和建議〞 指出介入治療后的患者應(yīng)長期使用阿司匹林 100－ 300mg/d。 在阿司匹林和噻酚吡啶類藥物根底上加用西洛他唑可降低 PCI治療后長期主要 MACE的發(fā)生率。隨著支架尤其是藥物洗脫支架適用范圍的不斷擴大和接受藥物洗脫支架治療的患者人數(shù)的增加，何為支架內(nèi)血栓形成的最佳答案預(yù)防方案也是今后需面對的問題。 支架內(nèi)血栓形成的處理 即刻進(jìn)入導(dǎo)管室進(jìn)行冠脈造影，將導(dǎo)引鋼絲通過血栓病變，爭取恢復(fù)血流。 再次 PTCA：軟導(dǎo)絲，擴張至剩余狹窄＜ 20％，且無充盈缺損。 總結(jié) 尚無證據(jù)說明，與 BMS相比， DES能改善預(yù)后硬終點 (總死亡率和心肌梗死發(fā)生率 )。 Thank you！
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