心肌損傷標(biāo)志物發(fā)展歷程(存儲(chǔ)版)
【正文】 下，心肌損傷特異性標(biāo)志物的應(yīng)用對(duì)心梗的早期確診就起到了關(guān)鍵作用?！ ?duì)懷疑患有心梗的病人，應(yīng)取病人不同時(shí)間段的樣品做系列檢測(cè)?！ ?急性冠脈綜合癥預(yù)后預(yù)測(cè) 急性冠脈綜合征(Acute Coronary Syndromes，ACS)是動(dòng)脈粥樣硬化斑塊脫落，血小板聚集，形成血栓，導(dǎo)致心肌缺血和心肌壞死等臨床病理生理改變引起的—系列臨床癥狀，它包括了不穩(wěn)定性心絞痛和急性心梗等各種因冠脈狹窄、阻塞引起心肌缺血以至梗死的綜合癥狀。窒息并發(fā)心力衰竭新生兒通過(guò)血清cTnI濃度測(cè)定，可以為其預(yù)后提供一定的參考檢察院價(jià)值。同時(shí)，甲狀腺機(jī)能減退病人常有抽筋、肌痛等骨骼肌損傷癥狀。例如，肌鈣蛋白升高可由心肌病毒感染引起，通常認(rèn)為心肌病毒感染的病人只有一少部分會(huì)發(fā)展為明顯的心肌炎。標(biāo)志物水平越高，損傷程度越大，損傷過(guò)程越不可逆。主要存在于骨骼肌和心肌組織的肌細(xì)胞漿中。一個(gè)緊密的疏水核心是球狀蛋白的典型特征。由于廣泛存在骨骼肌等組織中，肌肉和肌肉損傷都將影向其特異性，而且升高時(shí)間短(24小時(shí)以內(nèi))，無(wú)法單獨(dú)用于AMI的診斷，這樣肌紅蛋白診斷AMI的靈敏度雖然很高，但特異性較差。發(fā)病后12h Mb濃度迅速增加。所有陽(yáng)性結(jié)果都可確認(rèn)AMI，而所有陰性結(jié)果基本上都可以排除心肌損傷。缺血心肌Mb脫失由心內(nèi)膜向心外膜擴(kuò)展，呈“波浪式推進(jìn)現(xiàn)象”。對(duì)非梗死性的直接或間接心肌損害的心肌Mb觀察的結(jié)果表明：心臟挫傷、心肌炎、出血性休克、電擊死、機(jī)械性窒息、有機(jī)磷中毒等案例中心肌細(xì)胞也有不同程度的Mb缺染。肌膜破裂在休克后期才是引起Mb缺失的主要原因。本文關(guān)鍵字:心肌,肌損,損傷,傷標(biāo),標(biāo)志,志物,物發(fā),發(fā)展,展歷 。高彩榮等研究發(fā)現(xiàn)失血性休克30分鐘即可見(jiàn)Mb輕度缺染，但直到休克2小時(shí)才見(jiàn)到心肌細(xì)胞膜破裂?！ ?如上所述，缺血導(dǎo)致心肌細(xì)胞Mb脫失的關(guān)鍵在于細(xì)胞膜通透性增加甚至膜破壞。Kent將犬冠脈左前降支結(jié)扎30分鐘造成左心前壁急性梗死，隨后用熒光素標(biāo)記的Mb抗體進(jìn)行檢測(cè)，結(jié)果在梗死區(qū)觀察到Mb的脫失。 3．Mb和CTnI聯(lián)合檢測(cè) Mb和CTnI (肌鈣蛋白1)聯(lián)合檢測(cè)可以得到最高的診斷效率。所以AMI發(fā)作2h后的血清Mb即開(kāi)始升高，46h達(dá)高峰。由于隙縫位于分子表面而便于氧的接近，但隙縫亦提供了一個(gè)氧發(fā)揮功能的疏水環(huán)境，閃為在水中Fe2+會(huì)迅速氧化成Fe3+而堆以，而難以與氧可逆結(jié)合。分子中R基的位置也己確定，大部分疏水基部位于分：廠的內(nèi)部，而親水基團(tuán)則位于分子表面，這一情況說(shuō)明疏水交互作用在多肽鏈的折疊中起著重要作用，是折疊的驅(qū)動(dòng)力。CTnI可作為骨骼肌損傷病人做心肌損傷診斷時(shí)較好的標(biāo)志物?！ ?手術(shù)損傷評(píng)估 術(shù)后心梗是術(shù)后常見(jiàn)的死亡原因，死亡率高達(dá)36~70％，然而診斷卻很困難，因?yàn)槭中g(shù)病人常處于麻醉和鎮(zhèn)靜狀態(tài)，不能主動(dòng)提示心梗癥狀。 7心肌炎 對(duì)心肌炎的診斷與CKMB活性相比，患心肌炎時(shí)，因cTnI相對(duì)較高的血清檢測(cè)值和較長(zhǎng)的升高時(shí)間，使cTnI具有較高的檢測(cè)敏感性。檢測(cè)cTnI可以對(duì)這類溶栓藥物的作用進(jìn)行判斷?！?．1．4 窒息新生兒心肌損傷判斷 新生兒窒息常是新生兒死亡的主要原因之一，因窒息缺氧導(dǎo)致心肌損傷已日益受到重視。根據(jù)臨床的大量病例觀察，肌鈣蛋白升高主要反映了不可逆性心肌損傷。這些病理機(jī)制若引起病變血管的一過(guò)性堵塞，或血栓性物質(zhì)造成冠狀動(dòng)脈小分支的栓塞，就可能引起心肌細(xì)胞的缺血性損傷，并可能與不穩(wěn)定性心絞痛患者的不良預(yù)后有關(guān)?！ ?duì)需要快速診斷的患者，可結(jié)合使用早期心肌標(biāo)志物(CKMB或肌紅蛋白)對(duì)患者進(jìn)行檢測(cè)和診斷。 5．1．3 應(yīng)用cTnl對(duì)心梗進(jìn)行正確診斷 傳統(tǒng)的診斷主要是根據(jù)典型的臨床表現(xiàn)，特征性心電圖改變及實(shí)驗(yàn)室酶學(xué)檢查。心血管疾病特別足由心梗引起的缺血性心肌損傷的發(fā)病率逐年增加，應(yīng)用cTnI診斷缺血性心肌損傷，因?yàn)槟茉缙谧鞒雒鞔_診斷，一方面能減少病人的住院時(shí)間，另一方面，早診斷，早治療將降低病人的死亡率?！ ?歐洲心臟病協(xié)會(huì)(ESC)、美國(guó)心臟病協(xié)會(huì)(ACC)、及美國(guó)心臟協(xié)會(huì)(AHA)、澳大利亞一新西蘭心臟病學(xué)會(huì)(CSANZ)發(fā)表了一致的文件?！ ≡谛募〖♀}蛋白得到廣泛研究之前，早期心肌損傷的生化標(biāo)志物主要限于肌紅蛋白和CKMB。其中心肌肌鈣蛋白I(cTnl)為基因長(zhǎng)約6．2Kb，可以編碼205個(gè)氨基酸，分子量為23．9KD的蛋白質(zhì)?！ TnI作為重要的心肌損傷標(biāo)志物，可用于診斷： (1)心肌缺血性損傷 A、 急性心肌梗死 B、 不穩(wěn)定心絞痛 C、 急性冠脈綜合癥預(yù)后預(yù)測(cè) (2)心肌非缺血性損害及心臟外傷或手術(shù)損害 (3)鑒別診斷骨骼肌損傷 肌鈣蛋白復(fù)合體是由3個(gè)亞基組成，在骨骼肌及心肌肌肉收縮活動(dòng)中起重要的調(diào)節(jié)作用?！ ． 甲狀腺功能下降。如果心肌酶譜持續(xù)升高，特別是CK—MB升高持續(xù)在72h以上，或心梗后48h升高的CK—MB下降后再次升高，即可診斷梗死延展或再梗死。CK有三種同工酶：CKMM(骨骼肌)、CKBB(腦)、CKMB(心肌)。腎功能障礙、骨骼肌損傷、外傷或其它疾病均可能引起肌紅蛋白異常增高。二、急性心肌梗死的病理變化。點(diǎn)擊數(shù)： 1666心肌損傷標(biāo)志物發(fā)展歷程作者：佚名 2000年9月，歐洲心臟病雜志和美國(guó)心臟病學(xué)院雜志同時(shí)發(fā)表了修訂后的由歐洲心臟病學(xué)會(huì)有關(guān)專家批準(zhǔn)的心肌梗死再定義的內(nèi)容：具有下列任何條件之一可診斷急性演變中或新近心肌梗死：一、心肌壞死生化標(biāo)志的典型升高和逐漸下降(指肌鈣蛋白T或I)或較快增高和下降(指肌酸激酶MB同工酶)至少伴下列情況之一者——心肌缺血癥狀，心電圖出現(xiàn)病理性Q波，心電圖示心肌缺血(ST段抬高或壓低)，冠狀動(dòng)脈介入術(shù)(例如冠狀動(dòng)脈成形術(shù))?！ ≈档米⒁?
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